WHO SAVES A LIFE SAVES THE ENTIRE WORLD

„Se pierd în viaţă ani, iar la moarte cerşim o clipă! „ ( N. Iorga )

sâmbătă, 19 decembrie 2015

ELEMENTE DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR


« Când inima a fost rănită se produce o mare pierdere de sânge, pulsul se stinge, paloarea devine extremă, corpul este umezit brusc de o transpiraţie rece şi mirositoare, extremităţile devin reci şi moartea apare repede »
Aulus Cornelius Celsus
În urmă cu jumătate de secol, Racine spunea că «nu există secrete pe care timpul să nu le dezvăluie». Astăzi suntem cu adevărat copleşiţi de imensitatea afluxului informaţional şi de abundenţa celor mai suprinzătoare dezvăluiri în toate domeniile. De-a lungul timpului, dezvăluirile nu au «contenit să apară, fiinţa umană nu a încetat să gândească» astfel încă suntem contemporanii unor incredibile, dar adevarate realităţi. Născută din acest adevăr ştiinţa a evoluat în decursul vremurilor, în măsura în care mijloacele de investigaţie s-au perfecţionat. Toate ramurile ei au conlucrat în vederea utilului. Medicina contemporană este rezultatul unei evoluţii progresive concretizată în remarcabile succese terapeutice datorate şi dezvoltării cunoaşterii patologiei bolilor.
Cercetarea apariţiei şocului hipovolemic, a morţii prin şoc hipovolemic capătă astăzi valenţe pluridisciplinare, de unde şi numeroasele controverse din literatură în ceea ce priveşte diagnosticul şi tratamentul în urgenţă al pacienţilor cu stări grave, de şoc. Şocul hipovolemic este unul dintre capitolele mari ale medicinei în general. Este o tragedie „prea frecventă” care înspăimântă pe individ şi pe medic deopotrivă. Este atât de „frecvent”, încât nu există medic indiferent de specialitate care să nu întâlnească o astfel de situaţie în practica sa.
Factorii de risc în moartea prin şoc hipovolemic se suprapun peste cei privind precocitatea diagnosticului, precum şi a tratamentului medical aplicat în urgenţă. Un şoc hipovolemic este de cele mai multe ori provocat de o hemoragie importantă (hemoragie digestivă provocată de un ulcer al stomacului, de exemplu) sau printr-o deshidratare (diaree acută a sugarului, arsură gravă). Şocul hipovolemic impune o spitalizare de urgenţă cu aplicarea unei perfuzii venoase pentru a compensa pierderile lichidiene şi a restabili o presiune arterială eficace.

Din studiul literaturii de specialitate se observă o scădere a morţii prin şoc hipovolemic cu cât diagnosticul este precizat mai repede, la scurt timp de la producerea leziunilor traumatice (cel mult 30 – 60 minute) şi, în consecinţă, tratamentul aplicat este precoce. 

ELEMENTE DE ANATOMIE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR

Aparatul cardiovascular/circulator permite circularea sângelui și limfei în corp pentru a transporta nutrienți, oxigen, dioxid de carbon etc. Acesta este compus din inimă și vasele de sânge, arterele, venele și capilarele ce sunt răspândite într-o rețea deasă prin tot corpul.

ANATOMIA INIMII
Inima, organul central al aparatului cardiovascular, este situat în mediastin – între cei doi plămâni. Are forma unei piramide triunghiulare, cu axul îndreptat oblic în jos, la stânga şi înainte. Astfel, 1/3 din inimă este situată la dreapta şi 2/3 la stânga planului mediosagital al corpului. Greutatea inimii este de 250-300 g. Prezintă o faţă convexă, sternocostală şi o faţă plană, diafragmatică. Cele două feţe se unesc printr-o margine mai ascuţită, marginea dreaptă. Marginea stângă, rotunjită, vine în raport cu plămânul stâng. Baza inimii este situată posterior şi la dreapta, aici găsindu-se vasele mari ale inimii. La baza inimii se află atriile, iar spre vârf, ventriculele. Pe suprafaţa inimii se găsesc o serie de şanţuri: două ventriculare; două interventriculare şi două atrioventriculare, numite şanţuri coronare, între atrii şi ventricule.
a. Atriile au formă cubică, o capacitate mai mică decât a ventriculelor, pereţii mai subţiri şi prezintă câte o prelungire, numite urechiuşe. Cele două atrii sunt separate prin septul interatrial.
b. Ventriculele au formă piramidală triunghiulară, cu baza spre orificiul atrioventricular. Cele două ventricule sunt separate prin septul interventricular.
Inima are un perete longitudinal care desparte cavitatea inimii în două părţi: inima dreaptă şi inima stânga, şi un perete transversal (septul atrioventricular) care împarte fiecare din cele părţi în două cavităţi: atriu şi ventricul.
Atriul drept (Ad) comunica cu ventriculul drept (Vd) prin orificiul atrioventricular drept prevazut cu valvula tricuspida. Atriul stang (As) comunica cu ventriculul stang (Vs) prin orificiul atrioventricular stang prevazut cu valvula bicuspida (mitrala).
Atriile sunt separate intre ele prin septul interatrial. La nivelul acestuia, in viata intrauterina, exista orificiul Botallo, prin care cele doua atrii comunica intre ele. Dupa nastere, acest orificiu se inchide.
Ventriculele sunt separate intre ele prin septul interventricular. Atriile si ventriculele sunt separate prin septul atrioventricular.
Atriile sunt cavităţi aproximativ cubice şi se găsesc aşezate la baza inimii. Au capacitate mai mică decât a ventriculilor, pereţii sunt mai subţiri.
In atriul drept se deschide vena cava inferioara care colecteaza sangele venos din jumatatea inferioara a corpului. Cand atriul se contracta, sangele trece in ventriculul drept prin orificiul atrioventricular drept, prevazut cu valvula tricuspida.
Cuspidele valvei sunt orientate spre ventricul, datorita unor corzi tendinoase, fixate pe peretele ventricular prin muschii papilari, de forma conica. Aceste structuri impiedica valvele sa se deschida spre atrii, atunci cand ventriculele se contracta. Contractiile ventriculare inchid valvula tricuspida si imping sangele prin trunchiul pulmonar catre arterele pulmonare. La baza trunchiului pulmonar se afla valvula semilunara pulmonara, care impiedica sangele sa se intoarca spre ventricul.
In atriul stang se deschid patru vene pulmonare, care aduc sange oxigenat de la plamani. Prin contractia atriului, sangele trece in ventriculul stang prin orificiul atrioventricular stang prevazut cu valvula bicuspida (mitrala). Cand ventriculul se contracta, valvula se inchide si sangele oxigenat trece prin valvula semilunara in portiunea ascendenta a aortei.
Ventriculele sunt cele două cavităţi care se afla spre vârful inimii: una aparţine inimii drepte şi se numeşte ventricul drept, iar cealaltă, inimii stângi şi se numeşte ventricul stâng. Ventriculele au forma piramidala triunghiulară, cu bazele spre atrii şi vârfurile spre vârful inimii. Ventriculii constituie cea mai mare parte a masei musculare cardiace. VS reprezinta 50% din greutatea totala a inimii. Peretii sai mai grosi se datoreaza presiunii mai mari din circulatia sistemica, fata de circulatia pulmonara.

Valvele inimii
Valvele au o structura asemanatoare unor clapete care permit sangelui sa circule intr-o singura directie. Inima are doua tipuri de valve, atrioventriculare si semilunare.  Zgomotele care se aud de la nivelul inimii sunt facute de inchiderea valvelor cardiace. Sunetul mai infundat este dat de contractia ventriculelor si inchiderea valvelor atrioventriculare si se numeste zgomotul sstolic. Zgomotul mai ascutit este dat de inchiderea valvelor semilunare si se numeste zgomotul diastolic.
A. Valvele atrioventriculare sunt structuri subţiri formate din endocard şi ţesut conjunctiv. Ele sunt localizate între atrii şi ventricule.
a) Valvele aortice → localizate între ventriculul stâng şi aorta ele sunt structuri asemănătoare unor clapete care permit sângelui să circule într-o singură direcţie. Are drept funcţie previn refluarea sângelui pompat de ventriculul stâng spre aorta.
b) Valvele mitrale →  localizate între atriul stâng şi ventriculul stâng  sunt structuri asemănătoare unor clapete care permit sângelui să circule într-o singură direcţie prevenind refluarea sângelui pompat din atriul stâng spre ventriculul stâng.
 
 B. Valvele semilunare sunt clapete formate din endocard şi ţesut conjunctiv întărite de fibre care previn că valvele să se inoarca spre interior. Ele au formă de jumătate de lună, de unde şi numele lor de valve semilunare. Valvele semilunare sunt localizate între aorta şi ventriculul stâng şi între artera pulmonară şi ventriculul drept.
  a) Valvele pulmonare →  localizate între ventriculul drept şi artera pulmonară ce previn refularea sângelui pompat din ventriculul drept în artera pulmonară.
  b) Valvele tricuspide →  localizate între atriul drept şi ventriculul drept şi împiedica refularea sângelui pompat din atriul drept spre ventriculul drept.

Din punct de vedere structural, inima este alcătuită din trei tunici care, de la exterior spre interior, sunt: epicardul, miocardul şi endocardul.
1. Epicardul este foiţa viscerală a pericardului seros şi acoperă complet exteriorul inimii.
2. Miocardul, stratul cel mai gros din structura inimii, cuprinde miocardul contractil, de execuţie şi miocardul embrionar, de comandă – ţesut nodal. Morfologic, ţesutul nodal se deosebeşte de cel de execuţie prin aranjamentul neregulat al miofibrilelor care trec de la o celulă la alta, formând reţele, şi prin abundenţa sarcoplasmei, bogată în glicogen. 
3. Endocardul căptuşeşte încăperile inimii, trecând fără întrerupere de la atrii spre ventricule. 
Inima este irigată de cele două artere coronare (stângă şi dreaptă), cu originea în aorta ascendentă. Din arterele coronare se desprind ramuri colaterale, care sunt de tip terminal, irigând anumite teritorii din miocard, fără a se uni cu ramurile colaterale vecine. Sângele venos al inimii este colectat de sinusul coronar, situat în şanţul atrioventricular stâng şi care se deschide în atriul drept. Inervaţia inimii este asigurată de nervii cardiaci, proveniţi din nervul vag (sistemul nervos vegetativ parasimpatic) şi de simpaticul cervical. 

Distributia sangelui in sistemul cardiovascular se prezinta sub urmatoarea forma:
- 84 % → circulatia sistemica: 64 % vene, 13 % arter, 7 % arteriole si capilare;
- 9 % → circulatia pulmonara;
- 7 % → cord ( coronare ).

ARBORELE VASCULAR este format din:
  • artere, vase prin care sângele circulă de la inimă la ţesuturi şi organe;
  • vene, vase prin care sângele vine la inimă;
  • capilare, vase de calibru foarte mic, aşezate între artere şi vene, la nivelul cărora se realizează schimburile gazoase şi nutritive dintre sânge şi ţesuturi.
Structura pereţilor vaselor mari cuprinde trei tunici: externă, mijlocie şi internă.

Structura arterelor
Tunica externă (adventicea) este formată din ţesut conjunctiv cu fibre de colagen şi elastină, fibre nervoase vegetative şi vase de sânge proprii, care hrănesc peretele vascular (vasa vasorum). 
Tunica mijlocie la arterele mari (de tip elastic) este formată preponderent din lame elastice concentrice şi puţine fibre musculare netede, iar la arterele mijlocii şi mici (de tip muscular) predomină fibrele musculare netede şi sunt puţine fibre elastice.
Tunica internă (intima) este un endoteliu unistratificat pe o membrană bazală, care continuă endocardul ventricular în interiorul arterelor.

Structura venelor
 Tunicile nu sunt bine delimitate. Tunica externă este mai groasă, cea medie mai subţire, cu ţesut muscular neted redus, iar cea internă continuă endocardul atrial în venele cave şi pulmonare. În venele de sub nivelul inimii sunt prezente valvule venoase.

Structura capilarelor
 Este perfect adaptată funcţiei lor: de calibru mic (5-15m); la exterior prezintă un periteliu din ţesut conjunctiv, iar la interior, un endoteliu dintr-un singur strat de celule turtite, aşezat pe o membrană bazală. În ficat şi în glandele endocrine există capilare de tip special, numite sinusoide; ele au calibru mai mare (10-30m), peretele întrerupt din loc în loc, ceea ce favorizează schimburile, şi un lumen neregulat, prezentând dilatări şi strâmtorări. În arborele vascular sângele circulă prin două sectoare distincte, unite doar la nivelul inimii. Acestea constituie circulaţia sistemică (circulaţia mare) şi circulaţia pulmonară (circulaţia mică). 
Din inimă pornesc două artere mari: artera aortă şi artera pulmonară.
Artera aortă porneşte din ventriculul stâng prin bulbul aortic sau marele sinus al aortei.
De la bulbul aortic, aorta se îndreaptă în sus (aorta ascendentă), apoi se curbează spre stânga şi în jos, formând arcul aortic, şi apoi coboară vertical până în dreptul discului intervertebral dintre vertebrele L4 şi L5, unde se trifurca, dând naştere la cele două artere iliace comune şi arterei sacrala medii. 
Segmentul aortei cuprins între cârja aortică şi arterele iliace se numeşte aorta descendenta. Ea este împărţită într-o porţiune toracală şi o porţiune abdominală. 
Artera pulmonară porneşte din ventriculul drept, trecând prin orificiul arterial pulmonar. Acest trunchi arterial voluminos conduce sângele de la inimă la plămân. Artera pulmonară porneşte din ventriculul drept, de care este separată prin valvula pulmonară. Ea se îndreaptă în sus, apoi se separă sub arcul aortic în două ramuri: artera pulmonară dreaptă, mai lungă e mai mare (are trei ramuri lobare), şi artera pulmonară stângă (cu doua ramuri lobare).
În cadrul sistemului circulator, sângele este adus înapoi, la inimă, prin componenta venoasă. Sangele revine la cord de la ţesuturi prin capilare, prin venule, care unindu-se se captează în vene. Vena cavă superioară şi vena cavă inferioară, sunt canalele care colectând tot sângele venos al circulaţiei mari, se deschid în atriul drept. 
Factorii cei mai importanţi care asigură desfăşurarea optimă a circulaţiei venoase sunt: respiraţia, contracţiile ventriculare, contracţiile musculaturii scheletice ale membrelor inferioare şi pulsaţiile arterelor. 
Inspiraţia pulmonară realizează o aspiraţie a sângelui venos spre cord, mai ales în venele mari, deoarece se creează o presiune intratoracică negativă. Totodată, inspiraţia profundă, exercită o presiune asupra organelor abdominale, prin intermediul diafragmei, presiune care se transmite venelor. 
În funcţie de dispoziţia lor în organism, venele sunt: profunde şi superficiale. Cele profunde sunt dispuse în adâncimea organismului şi însoţesc arterele, iar cele superficiale sunt aşezate sub piele şi nu însoţesc arterele. 

Proprietatile muschiului cardiac
Miocardul care din punct de vedere structural este un muschi striat, are proprietati comune cu muschi striati, dar si o serie de proprietati caracteristice.
-Ritmicitatea (automatismul) este proprietatea cordului de a se contractiv succesiv, ca urmare a impulsurilor contractile de nodului sinoatrial.
-Conductibilitatea este proprietatea miocardului, in special a tesutului nodal, de a conduce unde de a contractia de la nivelul nodulului sinoatrial in intreg cordul.
-Excitabilitatea este proprietatea miocardului de a raspunde print-o contractie la stimulii adecvati.
-Contractilitatea este proprietatea miocardului de a se contracta atunci cand este stimulat adecvat. Contractiile miocardului se numesc sistole, iar relaxarile - diastole.
Perioada cuprinsa intre inceputul unei batai cardiace si inceputul urmatoarei batai se numeste ciclu cardiac. Ciclul cardiac consta dintr-o perioada de relaxare denumita diastola (in timpul careia inima se umple cu sange) si o perioada de contractie denumita sistola.

Potentialul de actiune al muschiului cardiac
Potentialul membranar de repaus al muschiului cardiac este cuprins intre –85 si –95 mV, iar in cazul fibrelor Purkinje intre –90 si –100 mV.
In timpul potentialului de actiune membrana ramane depolarizata timp de 0,2 sec. in cazul muschiului atrial si 0,3 sec. in cazul muschiului ventricular, prezentand un platou (ceea ce determina o durata a contractiei de 3-15 ori mai mare decat in cazul muschilor striati) urmat de o repolarizare rapida. In miocard potentialul de actiune se datoreaza deschiderii a doua tipuri de canale: canalele rapide de Na (aceleasi ca si in cazul muschiului scheletic) si canalele lente de calciu (canalele calciu-sodiu). Acestea din urma se deschid mai lent si (important!) raman deschise cateva zecimi de secunda. In acest interval patrund in fibra musculara cardiaca cantitati mari de ioni de Ca2+ si Na+, mentinand o stare prelungita de depolarizare, cauza a platoului potentialului de actiune. In acelasi timp, ionii de Ca2+ joaca un rol important in stimularea contractiei muschiului cardiac.

Viteza de conducere a impulsurilor in miocard este cuprinsa intre 0,3 si 0,5 m/s, adica 1/250 din viteza de conducere prin fibrele groase mielinice si 1/10 din viteza de conducere prin fibrele musculare scheletice.
Miocardul este refractar la restimulare pe toata perioada potentialului de actiune. Perioada refractara normala a ventriculului este 0,25-0,3 sec. la care se adauga o perioada refractara relativa de aproximativ 0,05 sec., in timpul careia muschiul este mai greu excitabil decat in mod normal. In cazul miocardului atrial, perioada refractara este de aproximativ 0,15 sec iar perioada refractara relativa de aproximativ. 0.03 sec.  

Stratul de ţesut conjunctiv dens, situat între atrii şi ventricule constituie scheletul fibros al inimii. Fasciculele de fibre miocardice atriale, se ataşează de fata superioară a acestui schelet fibros, iar fasciculele de fibre miocardice ventriculare se ataşează de fata inferioară a scheletului fibros.
Întrucât, miocardul atrial este separat structural şi funcţional de miocardul ventricular şi pentru a transmite potenţialele de acţiune de la atrii către ventricule, este necesară intervenţia unui ţesut conducător specializat numit ţesut nodal.
Acest ţesut este format din:
   – nodulul sinoatrial  situat în peretele atriului drept, în apropierea orificiului de vărsare avenei cave superioară. Nodul sinoatrial are localizare subepicardica şi se găseşte în peretele atriului drept, în vecinătatea orificiului de vărsare al venei cave superioare.
La nivelul nodulului sinoatrial se generează potenţialul electric care determină apariţia sistolei cardiace. La nivelul acestuia se găsesc atât fibre simpatice, cât şi fibre parasimpatice care provin din nervul vag (nerv cranian pornit din bulbul rahidian, care inervează inima, bronhiile, aparatul digestiv şi rinichii). Aceste fibre modulează activitatea acestui nodul.
   - nodulul atrioventricular  situat în septul interatrial. Nodulul AV are rolul de a întârzia imulsul generat de nodulul sino-atrial astfel încât atriile au timp să-şi golească conţinutul în ventricule înainte ca acestea să se contracte. Este localizat în partea posterioară a peretelui septal al atriului drept.
  - fasciculul atrioventricular (Hiss) situat în septul interventricular;
 - reţeaua Purkinje  rezulta din ramificaţiile fasciculului Hiss în pereţii ventriculari. Reprezentat de fibre care conduc excitaţia de la nodulul AV la ventricule.


Sistemul excito-conductor al inimii 

Este compus din nodulul sino-atrial (nodulul sinusal, SA); caile internodale care conduc imulsul de la nodulul SA la nodulul AV; nodulul atrioventicular (AV) unde are loc o intarziere a imulsurilor atriale inainte ca acestea sa se propage in ventricule; fasciculul His (atrioventricular) care conduce imulsurile de la atrii la ventricule; ramurile drept si stang ale fasciculului His, formate din fibre Purkinje care conduc imulsurile in toate ariile ventriculare.
Nodulul SA (pacemakerul inimii 70-80 batai/min.) este localizat in peretele superolateral al atriului drept. Fibrele acestui nod nu contin aproape deloc fibre contractile. Fibrele sinusale poseda capacitatea de autoexcitare. Fibrele nodulului SA au un potential de repaus de aproximativ –55 mV, potential la care canalele rapide de Na sunt inactivate. La baza potentialului de actiune (figura1, nodal cells) va sta canalul lent de sodiu. Ionii de Na au tendinta naturala de a patrunde in celulele nodulului SA difuzand prin numeroasele canale existente la suprafata acestora. Acest influx de sarcini pozitive da nastere unui potential de membrana crescator care va duce la declansarea unui potential de actiune atunci cand depaseste –40 mV. La aceasta valoare se activeaza canalele de calciu-sodiu, se produce un influx rapid de ioni de Ca si Na si se decanseaza potentialul de actiune.
Dupa aproximativ 0.15-0.2 sec. de la deschiderea lor aceste canale se inchid si aproape concomitent se deschid canalele de K (are loc un eflux masiv de ioni de K). Aceste doua procese duc la terminarea potentialului de actiune. Canalele de K continua sa ramana deschise cateva zecimi de secunda producad o hiperpolarizare a membranei (-55 pana la –60 mV). Procesele se reiau ritmic: auto-excitare, repolarizare cu hiperpolarizare si o noua re-excitare (depolarizare).
Nodulul AV are rolul de a intarzia imulsul generat de nodulul sino-atrial astfel incat atriile au timp sa-si goleasca continutul in ventricule inainte ca acestea sa se contracte. Este localizat in partea posterioara a peretelui septal al atriului drept. Principalele cauze ale incetinirii impulsului: fibrele au potential de membrana mai negativ decat al fibrelor miocardiace, stabilesc intre ele mai putine jonctiuni gap.
Sistemul Purkinje este reprezentat de fibre care conduc excitatia de la nodulul AV la ventricule. Cu exceptia primei portiuni a acestor fibre (care penetreaza bariera fibroasa atrio-ventriculara) au dimensiuni f. mari, viteza mare de conducere (4 m/sec.) astfel incat excitatia cuprinde aproape imediat intregul miocard ventricular. Distal, fasciculul AV se imparte in doua ramuri: drepta si stanga, fiecare dispersandu-se intr-o retea de numeroase fascicule subtiri. Aceste ramificatii se distribuie mai intai la apexul ventricular si apoi se curbeaza catre baza inimii.

In cazul defectelor nodulului SA, comanda inimii este luata de alti centri:

- nodulul AV descarca si in conditii normale impulsuri cu o frecventa de 40-60/min. 

-  fibrele Purkinje 15-40 batai/min.

- pacemaker ectopic: orice pacemaker localizat in afara nodulului SA. Poate fi reprezentat de nodulul AV, fibrele Purkinje, sau mai rar, de o zona din musculatura atriala sau ventriculara devenita hiperexcitabila.

Activitatea mecanica a inimii
Inima este un organ musculos, fapt pentru care activitatea ei este caracterizata prin contractii si relaxari, care se succed cu regularitate. Contractia inimii se numeste sistola, iar relaxarea, diastola. O sistola, impreuna cu diastola care ii urmeaza formeaza o revolutia cardiaca sau un ciclu cardiac.
Revolutia cardiaca incepe cu sistola atriala, care dureaza 0,1 secunde, timp in care sangele este impins in ventricule. Dupa terminarea sistolei atriale, atriile intra in diastola, diastola atriala, care dureaza pana la sistola atriala urmatoare, adica 0,7 secunde. In timpul diastolei atriale, presiunea in atrii scade foarte mult si sangele trece din vene in atrii, umplandu-le din nou.
In momentul in care incepe diastola atriala, incepe si contractia ventriculelor, adica sistola ventriculara, care dureaza 0,3 secunde; sistola ventriculara dureaza deci mai mult decat cea atriala. In timpul sistolei ventriculare, distingem o faza in care presiunea sangelui din ventricule creste
pana egaleaza presiunea din artere; in a doua faza se deschid valvulele sigmoide si sangele este impins in artere. Cand incepe sistola ventriculara, valvulele atrio-ventriculare se inchid astfel ca sangele nu se poate intoarce in atrii. Dupa ce se termina sistola ventriculara, incepe diastola ventriculara, care dureaza 0,5 secunde.
Daca urmarim revolutia cardiaca, constatam ca din 0,8 secunde, cat dureaza , inima, in totalitate, se gaseste in sistola 0,4 secunde si in diastola 0,4 secunde.

Fazele ciclului cardiac
1. Sistolă atrială (0,11 sec) → în timpul sistolei, presiunea în atrii creşte de la 0 – 2 mmHg la 4 – 6  sau 6 – 8 mmHg şi depăşeşte presiunea diastolică ventriculara astfel încât fluxul sanguin este dinspre atrii spre ventriculi. Regurgitarea sângelui este imipiedicata de contracţia musculaturii circulare de la vărsarea venelor pulmonare şi cave. Debutează concomitent cu vârful undei P pe ECG. La sfârşitul sistolei atriale în fiecare ventricul se va acumula o cantitate de sânge numită volum telediastolic.
2. Diastola atrială → corespunde relaxării atriale şi se suprapune sistolei ventriculare şi primeor 4 faze ale diastolei ventriculare.
3. Sistolă ventriculară → valvulele aortice şi pulmonare se deschid, iar sângele este propulsat în aortă şi artera pulmonară. Presupune mai multe etape:
- contracţia izovolumica (0,05 sec. între închiderea mitralei şi deschiderea aortei) → ventriculii încep să se contracte şi atunci când presiunea ventriculară o depăşeşte pe cea atriala, se închid valvele atrioventriculare (mitrala apoi tricuspida). Ventriculii sunt, în această fază, camere complet închise şi pline cu sânge. Debutează la scurt timp după începutul complexului QRS pe ECG.
- ejecţia rapidă  (0,09 secunde, asiura circa 70 % din volumul de sânge ejectat) → când presiunea ventriculară creşte atât de mult încât depăşeşte presiunea din aorta, se deschid valvele sigmoide (întâi pulmonara, apoi aortică) şi începe ejecţia.
 Valvele pulmonare se deshid primele pentru că presiunea necesară deschiderii vlavei pulmonare e mia mică decât cea pentru aorta. Pe parcursul contracţiei izovolumetrice ventriculare, atriile se află în diastolă.
- ejecţia lentă (0,13 secunde, asigura circa 30 % din volumul de sânge ejectat → este cuprinsă între vârful presiunii ventriculare şi momentul închiderii valvelor semilunare (aortice şi pulmonare). În această fază presiunile din ventriculi scad şi artere mari scad datorită încetinirii contracţiei ventriculare cât şi a golirii ventriculilor şi acumulării sângelui în vasele mari.
Pe parcursul ejecţiei ventriculii se golesc, în special prin scădere diametrului lor transversal, volumul de sânge împins în vasele mari numit volum bătaie ( sistolic ) fiind de aproximativ 70 ml. Cantitatea de sânge rămas în ventricul la sfârşitul ejecţiei se numeşte volum telesistolic, având o valoar normală de 50 60 ml. Raportul dintre volumul bătaie şi volumul telediastolic exprima eficienta golirii ventriculare, purtând numele de fracţie de ejecţie.
4. Diastola ventriculară → ventriculul se relaxează şi presiunea ventriculară scade. Are mai multe etape:
- protodiastola fiziologică (0,04 secunde) → ventriculii încep să se relaxeze şi când presiuna din ventriculi scade sub presiunea din artera aorta şi cea pulmonara, se incid valvele semilunare (întâi se închide aorta pentru capresiuneascade mai repede în VS, apoi pulmonara). Protodiastola este intrevalul de timp între debutul diastolei ventriculare şi închiderea valvei arterei aorte / pulmonare.
- relaxarea izovolumică (0,08 secunde, intre închiderea aortei şi deschiderea mitralei) → ventriculii redevin camare complet închise, dar nu mai sunt pline cu sânge.
- umplerea pasivă rapidă (0,11 secunde, asigura circa 70 % din sângele ventricular) → presiunea ventriculară scade rapid şi atunci când scade sub presiunea atrială, se deschid valvele atrioventriculare (întâi tricuspida, apoi mitrala). Sângele icepe să curgă dinspre atrii spre ventriculi.
- umplerea pasivă lentă (0,19 secunde, asigura circa 10 % din sângele ventricular; se mai numeşte diastazis) → pe măsură ce sângele trece în ventriculi, viteza curgerii scade datorită scăderii gradientului presional. În timpul umplerii lente (diastazis) valvele atrio-ventriculare iau forma unei pâlnii prin care sângele trece din atriu în ventricul. Astfel se produce o creştere lentă a volumului ventricular în timp ce presiunile atriale scad lent, atingând aproape un platou.
- umplerea activa → o nouă sistola atrială a ciclului cardiac umrator ce asigură circa 10 % din sângele ventricular.
Datorită regimurilor presionale şi a complianţei arterelor mari diferite, nu există o concordanţă perfectă între fazele ciclului cardiac pentru inima dreaptă şi inima stângă.
Astfel valva mitrală se deschide după valva tricuspidă şi se închide înaintea acesteia, în timp ce vâlva aortică se deschide după pulmonară şi se închide înaintea ei.
Succesiunea închiderii / deschiderii valvleor atrioventriculare şi semilunare în fazele ciclului cardiac sunt:
- sistolă: M ( i ), T ( i ), P ( d ), A ( d );
- diastola: A ( i ), P ( i ), T ( d ), M ( d ).

Debitul cardiac
Este definit ca volumul de sânge ejectat de fiecare ventricul într-un minut. Se exprima obişnuit în  l/min . În mod normal, debitul cardiac stâng şi debitul cardiac drept sunt egale.
Ventriculul împinge în circulaţie cu fiecare bătaie o cantitate de sânge egală cu diferenţa dintre volumul telediastolic şi telesistolic, reprezentând volumul sistolic.
Debitul cardiac este determinat de doi parametri ai funcţiei cardiace: frecventa cardiacă şi volumul bătaie sau sistolic  (volumul de sânge ejectat la fiecare contracţie ventriculară).
Valoarea debitului cardiac în repaus , la un individ de greutate medie, se obţine înmulţind volumul bătaie (debitul sistolic ) de ~ 70 ml cu frecvenţa cardiacă ~ 80 bătăi/min :
DC = 70 x 70 = 4900 ml/min ~ 5 l / min.
Realizarea unui debit cardiac normal, respectiv a unei performante cardiace normale, depinde în principal de patru factori: frecventa cardiacă, presarcina, postsarcina şi contractilitatea (inotropismul).
a). Frecvenţa cardiacă → numărul de cicluri cardiace ( bătăi ale inimii ) pe minut.
b). Presarcina → volumul diastolic al ventriculului stâng (umplerea ventriculară diastolică). Dacă umplerea ventriculară în timpul diastolei creşte, contracţia care îi urmează va fi mai puternică şi volumul bătaie mai mare.
Pentru aprecierea presarcinii se utilizează ca parametru presiunea telediastolica. Factorii de care depinde presarcina sunt întoarcerea venoasă şi complianta ventriculară.
c). Postsarcina → impedanţa la ejecţia sângelui din ventriculul stâng. Este rezistentă pe care trebuie să o învingă inima în timpul contracţiei. Postsarcina poate fi aproximată de presiunea arterială.
Creşterea postsarcinii presupune hipertensiune arterială sau stenoza valvei aortice, iar scăderea postsarcinii indica regurgitarea mitrală.
d). Contractilitatea (inotropismul) → proprietatea miocardului de a se contracta ca urmare  unor stimuli biochimici.
Legea inimii care condiţionează performanta cardiacă este Legea lui Starling care stabileşte proprietatea cordului de a se adapta la volume variabile ale întoarcerii venoase.
Deci, cu cât umplerea diastolică a inimii este mai mare, cu atât mai mare va fi cantitatea de sânge pompată în aorta. Când la ventricule soseşte un volum suplimentar de sânge fibrele musculare cardiace sunt destinse şi se alungesc. Ca urmare, va creşte forţa contracţiei miocardului. Având mai multă forţă de contracţie, ventriculul va putea pompa în artere volumul suplimentar de sânge.
În condiţii fiziologice de repaus, controlul debitului cardiac se realizează în primul rând prin frecventa cardiacă s iprin contractilitate. În timpul efortului intervin: creşterea presarcinii şi scăderea postsarcinii favorizând creşterea debitului cardiac până la valori de 25–35 l/min.
Întoarcerea venoasă
Reprezintă cantitatea de sânge care ajunge de la nivelul venelor în atriul drept în fiecare minut, astefl inacat dacă întoarcerea venoasă este mai mare creşte şi debitul cardiac. Acest proces demonstrează legea inimii conform căreia forţa de contracţie a cordului se adaptează la volume variabile ale întoarcerii venoase.

REGLAREA ACTIVITATII

CARDIOVASCULARE

Reglarea activitatii inimii se face prin mecanisme intrinseci si extrinseci. 
1. Reglarea prin mecanisme intrinseci. O reglare  a activitatii cardiace se observa si la inima scoasa din organism, lipsita deci de influente nervoase si imorale.
2. Reglarea prin mecanisme extrinseci.


a)  Reglarea reflexa

Se stie ca inima este inervata de fibrele simpatice si fibre parasimpatice.Fibrele simpatice sunt postganglionare si provin din plexul cardiac.Fibrele parasimpatice provin din nervul vag si sunt fibre premergatoare.

Acesti nervi au actiune autogonista asupra inimii.Simpaticul accelereaza contractiile cardiace si mareste intensitatea, pe cand parasimpaticul(vagul) incetineste ritmul contractiilor cardiace si scade intensitatea lor.
Activitatea cardiaca este influentata si de activitatea scoartei cerebrale. Este stiut ca starile emotionale pot provoca modificarea activitatii cardiace : frica, mania, bucuria etc. pot determina o accelerare a contractiilor cardiace.
b) Reglarea umorala

Activitatea inimii este coordonata si pe calea umorala, adica prin actiunea unor substante pe care le produc diferite organe si pe care sangele le aduce la inima.Dintre aceste substante, cele mai importante sunt hormonii.De exemplu adrenalina,hormonul medulosuprarenalei, provoaca o intensificare si o accelerare a contractiilor cardiace (obisnuit cantitatea de adrenalina din sange este redusa). Aceeasi actiune o are si tiroxina, de aceea in hiperteroidism se produce o accelerare a ritmului cardiac. Acetilcolina, produs al sistemului nervos parasimpatic, are o actiune inversa adrenalinei. Si diferitele saruri care intra in compozitia plasmei au actiune asupra activitatii cardiace. Importante din acest punct de vedere sunt sarurile de calciu, care accelereaza ritmul cardic, si arurile de potasiu, care incetinesc ritmul cardic. Datorita reglarii reflexe si reglarii umorale se produce o adaptare fina a travaliului cardiac la nevoile organismului.
REGLAREA ACTIVITATII CARDIACE SI A CIRCULATIEI


Activitatea cordului si vaselor trebuie reglata pentru a se asigura un aport adecvat de sange in conditii de lucru diferite induse de modificarile de mediu, de stress, de efortul fizic.

Aceasta implica:

-   o reglare optima a activitatii cardiace si a presiunii arteriale;

-   o perfuzie adecvata a tuturor organelor;

-   dirijarea sangelui spre organele implicate activ intr-o activitate (de ex. muschii in efortul fizic) si suntarea celor care sunt in repaus in acel moment.

Adaptarea cordului si vaselor la conditii de lucru diferite se face prin interventia:

▪ sistemului nervos vegetativ si in acest caz vorbim de reglarea nervoasa a activitatii cordului si vaselor;

▪ unor substante ce rol de hormoni sau mediatori si in acest caz vorbim de reglarea umorala;

▪ unor factori locali (de natura miogena) sau proveniti din metabolismul celular care actioneaza in acelasi loc in care au fost eliberati si in acest caz numim acest tip de reglare ca fiind locala; multi autori definesc mecanismele reglatorii de acest tip ca autoreglarea circulatiei.

Un prim parametru care trebuie ajustat la necesitatile diferite impuse de modificarile de mediu este debitul cardiac Qc sau, in engleza CO=cardiac output, adica volumul de sange pompat de inima intr-un minut. Debitul cardiac depinde de debitul sistolic (Qs) si frecventa cardiaca (FC), adica  Qc = Qs x FC. Debitul sistolic este definit ca volumul de sange expulzat de cord intr-o sistola. Se mai numeste si volum/bataie sau, in engleza SV-stroke volume.

In situatia in care debitul cardiac trebuie crescut, ca in cazul efortului fizic, aceasta crestere se face prin marirea volumuli sistolic (prin cresterea fortei de contractie) si a frecventei cardiace.

Debitul sistolic depinde de volumul telediastolic (VTD) si de volumul telesistolic (VST) sau Qs = VTD – VTS. Debitul sistolic este reglat prin mecanisme intrinseci si extrinseci, ambele modificand  forta de contractie si presiunea de ejectare a sangelui.

Mecanismele intrinseci de reglare a debitului sunt reprezentate de:

▪ mecanismul heterometric descris de Frank-Starling de adaptare la presarcina (mecanism care nu asigura componenta presionala, fiind un mecanism fiziopatologic de adaptare la solicitari) modificarile debitului cardiac fiind determinate de alungirea fibrelor cardiace: forta de contractie si implicit Qc creste proportional cu gradul de alungire initiala a fibrelor (legea inimii)

▪ mecanismul homeometric Anrep de adaptare la postsarcina – la aceeasi lungime initiala a fibrelor, forta de contractie este influentata de frecventa cardiaca si temperatura.

Ambele mecanisme au o contributie scazuta la adaptarea debitului la necesitati crescute, predominante fiind mecanismele nervoase si umorale.

Efecte inotrop pozitive si cronotrop pozitive exercita:

▪ sistemul nervos vegetativ simpatic prin intermediul adrenalinei (epinefrina), care prin actiunea asupra receptorilor β1 adrenergici determina: cresterea frecventei cardiace prin cresterea permeabilitatii membranare pentru Ca2+ si Na+ la nivelul celulelor P, cresterea fortei de contractie prin favorizarea intrarii Ca2+ in perioada de platou a potentialului de actiune si coronarodilatatie, iar prin noradrenalina (norepinefrina) determina vasodilatatie si scaderea rezistentei opusa la curgerea sangelui in periferie;

▪ distensia musculaturii atriale care stimuleaza celulele pace-maker;

▪ ionul de Ca2+;

▪ hipokalemia moderata are efect cronotrop pozitiv ;

▪ cresterea temperaturii sangelui;

▪ cofeina, hormonii tiroidieni.

Efecte inotrop negative si cronotrop negative exercita:

▪ hipoxia coronariana accentuata;

▪ hipercapnia (cresterea CO2);

▪ acetilcolina;

▪ excesul de K+, Mg2+, barbiturice, etc.


1. Mecanismele nervoase de reglare a activitatii cordului si vaselor

Aceste mecanisme sunt reflexe si presupun parcurgerea unui arc anatomic reflex care cuprinde:

 ▪ receptorii care sunt niste traductori sau senzori care preiau modificarile fizice, chimice sau biologice si le convertesc in diferente de potential;

▪ caile nervoase aferente – fibre nervoase senzitive care transporta stimulii (potentiale de actiune) la centrii de control din SNC;

▪ centrii cardiovasculari la nivelul carora se face interpretarea si analiza informatiilor primite si se elaboreaza un raspuns, o comanda adaptata la nevoile organismului;

▪ cai eferente – fibre nervoase vegetative motorii simpatice sau parasimpatice care vehiculeaza comanda la organele efectoare care sunt cordul si vasele.

Receptorii implicati in reglarea hemodinamicii sunt prezenti in interiorul aparatului cardiovascular (baro- si chemoreceptori), dar si in afara acestuia (receptori alveolari, receptori pentru durere, proprioreceptori, receptori mezenterici).

Receptorii din sistemul cardiovascular sunt prezenti la orice nivel, dar cei mai importanti functional sunt cei situati la nivelul unor zone reflexogene “strategice”: sinocarotidiana, cardio-aortica (crosa aortei), a venelor mari, a cavitatilor cordului; au rol de traductori ai modificarilor presionale – baroreceptori si/sau ai modificarilor compozitiei biochimice a sangelui – chemoreceptori.


a. Baroreceptorii arteriali se gasesc in crosa aortica – la emergenta arterelor subclaviculare - si in sinusul carotidian, deasupra bifurcatiei carotidei primitive, pe carotida interna. Ei sunt stimulati de distensia peretilor arteriali, produsa cel mai frecvent de cresterea tensiunii arteriale sistemice.

Cresterea presiunii arteriale sistemice (sau compresiunea carotidelor deasupra bifurcatiei) mareste frecventa impulsurilor transmise de acesti receptori la un nivel proportional cu cresterea presiunii (in fapt, cu gradul de distensie al peretelui). Aceste impulsuri ajung pe cai aferente la centrul cardio-inhibitor din bulb si determina scaderea debitului cardiac (prin scaderea frecventei si a contractilitatii cardiace) si scaderea rezistentei vasculare si deci si a presiunii (reflex depresor).

In sens opus, o presiune scazuta are efect invers determinand readucerea presiunii la valori normale.

Arcul reflex al reflexelor depresoare cu punct de plecare in crosa aortica si sinusul carotidian.

▪ Baroreceptorii sinocarotidieni stimulati de distensia peretelui ca urmare a cresterii presiunii arteriale sau de compresia sinusului carotidian prin manevre vagale ►► cai aferente reprezentate de fibre ale glosofaringianului (nervul Hering) ►► centrul cardioinhibitor din bulb si vasodepresor din bulb si punte ►► cai eferente reprezentate de nervul vag care se distribuie efectorilor: nodulul sinoatrial (scade frecventa cardiaca), miocardul contractil care raspunde prin scaderea fortei de contractie si de ci a debitului sistolic si musculatura neteda din vasele periferice care raspund prin vasodilatatie. Efectul: scade debitul cardiac ca urmare a reducerii frecventei si debitului sistolic, vasodilatatie si revenirea la valori normale a presiunii arteriale

▪ Baroreceptorii de la nivelul crosei aortice  stimulati de distensia peretelui ca urmare a cresterii presiunii arteriale ►► cai aferente reprezentate de vag (nervul Cyon-Ludwig)  ►► centrul cardioinhibitor din bulb si vasodepresor din bulb si punte ►► cai eferente reprezentate de nervul vag; efecte asemanatoare cu cele declansate de stimularea baroreceptorilor sinocarotidieni.

b. Baroreceptorii atriali (situati subendocardic, endocardul atrial fiind zona cardiaca cu cea mai bogata inervatie) sunt de tip A care sunt stimulati de contractia atriala si de tip B stimulati de intinderea pasiva din timpul intorcerii venoase. Frecventa de descarcare a receptorilor atriali depinde direct proportional de presiunea venoasa.

Stimularea receptorilor din atriul drept produce tahicardie prin reflexul Bainbridge (1915) realizat pe cai aferente vagale si cai eferente simpatice, ce influenteaza frecventa de descarcare a nodulului sinoatrial. Reflexul Bainbridge are rolul de a preveni acumularea sangelui in vene, atrii si in circulatia pulmonara. Distensia atriului stang (AS) produce un raspuns asemanator, avand aceeasi explicatie.

c. Baroreceptorii ventriculari sunt reprezentati de mecanoreceptori, stimulati de distensia ventriculara, mai putin numerosi decat cei atriali (evidentiati subendocardic si subepicardic in ambii ventriculi). Ei produc efecte depresoare, dar numai in cazul destinderilor foarte mari ale ventriculului stang.

d. Baroreceptorii din circulatia pulmonara sunt localizati in adventicea trunchiului arterei pulmonare si a ramurilor dreapta si stanga ale acesteia si sunt stimulati de distensia patului vascular pulmonar, determinand vasodilatatie cu hipotensiune arteriala si bradicardie. In conditii experimentale acesti receptori pot fi stimulati de injectarea in circulatia pulmonara a veratridinei, fenilbiguanidei sau a serotoninei. Stimularea receptorilor pulmonari produce efecte de tip depresor.


b. Chemoreceptorii sunt localizati in special in zona sinocarotidiana si cardioaortica (crosa aortica) - sunt stimulati de modificarile presiunilor partiale ale gazelor si de modificarea pH-ului sanguin. Stimulul principal este reprezentat de scaderea pO2, stimularea lor facandu-se si de cresterea pCO2. Chemoreceptorii aortici, spre deosebire de cei sinocarotidieni, nu sunt activati de modificarea pH-ului, fiind chiar deprimati.

Cresterea temperaturii are efect stimulant asupra chemoreceptorilor, iar scaderea temperaturii efect inhibitor.

Raspunsul cardiac la stimularea chemoreceptorilor sino-carotidieni si cardio-aortici: stimularea chemoreceptorilor prin cresterea pCO2 sau scaderea pO2  determina cresterea ventilatiei si secundar, cresterea frecventei cardiace si a presiunii sanguine.

Alte zone cu chemoreceptori: terminatiile vaselor coronare, ventriculul stang, circulatia pulmonara.

Stimularea chemoreceptorilor  situati la nivelul terminatiilor vaselor coronare:

▪ stimuli: toxice endogene, cataboliti acizi (ex. IM, obstruare experimentala a unei coronare)

▪ efect: declansare reflex depresor;

▪ aferenta: fibre senzitive ale vagului;

▪ centru: cardioinhibitor din bulb;

▪ eferenta: fibre ale vagului.

Reflexul Bezold – Jarisch injectarea de veratridina sau de de nicotina in ramurile arterelor coronare care iriga ventriculul stang, produce bradicardie, vasodilatatie si hipotensiune arteriala pana la colaps, prin stimularea chemoreceptorilor ventriculari. Declansarea acestui reflex in infarctul acut de miocard are efect protector pe inima lezata, dar poate fi nociv daca e prea puternic (stop cardiac, prabusirea TA).

Veratridina – alcaloid extras din Veratrum viride Ait. Liliaceae si Veratrum album L. Liliaceae. Are efecte parasimpaticomimetice (asemanatoare cu ale parasimpaticului) inducand hipotensiune. La doze mari deprima respiratia si produce aritmii.

Nicotina – alcaloid extras din frunzele de tutun. Activeaza receptorii colinergici pentru nicotina. Este un acetilcholinomimetic cu efecte stimulante asupra sistemului nervos. Creeaza dependenta, in acest caz se constituie intr-o adevarata „otrava neuronala”.

Chemoreceptorii din ventriculul stang

- stimul: hipoxie si acidoza;

- efect: reflex presor (creste TA, creste FC, vasoconstrictie);

- aferente: simpatice; centrii: medulari vasoconstrictori si cardioacceleratori.

Chemoreceptorii din circulatia pulmonara (chemoreflexul pulmonar)

- stimul: hipoxie, experimental injectarea de veratridina sau serotonina ;

- efect: reflex depresor (scade FC, hTA, vasodilatatie);

- aferenta: vagala;

- centrii: cardioinhibitor si vasodepresor.

Si chemoreceptorii centrali sunt implicati in reglarea activitatii cordului si vaselor – cei mai cunoscuti sunt cei bulbari, situati pe fata ventrala, in apropierea radacinilor nervilor cranieni IX, X si XI. Sunt sensibili la modificarea pH-ului extracelular si a lichidului cefalorahidian (LCR).


Alti receptori implicati in reglarea activitatii cordului si vaselor: algoreceptori, termoreceptori, osmoreceptori, proprioreceptori.

Algoreceptorii:
-stimul: durerea ???;
-efect: reflexe de tip presor sau depresor daca stimulul e de intensitate foarte mare.

          TA creste in durerea cutanata si scade in durerea viscerala, musculara sau arteriala!!!

Termoreceptorii:

- stimul: temperaturi f. Scazute;

- efect: reflex presor sau depresor daca stimulul e foarte puternic.

Baroreceptorii mezenterici sunt mecanoreceptori cu structura asemanatoare corpusculilor Pacini, cu rol posibil in reglarea circulatiei viscerale si care, prin stimulare, initiaza reflexe cardiovasculare de tip depresor. Existenta lor este dovedita experimental prin experienta lui Goltz, cand stimularea unei anse intestinale determina reflex oprirea cordului. Pentru a preveni acest reflex in cursul interventiilor chirurgicale pe abdomen, in preanestezie se injecteaza atropina care blocheaza receptorii M pe care actioneaza acetilcolina. Fara receptori disponibili, stimularea parasimpaticului nu mai are efecte deprimante asupra cordului.


Caile aferente ale receptorilor cardiovasculari

Baroreceptorii din crosa aortica sunt legati prin fibre ale nervului vag (nervul Cyon-Ludwig) de centrul cardioinhibitor si vasodepresor. Baroreceptorii din sinusul carotidian sunt legati prin fibre ale glosofaringianului (nervul Hering) de centrul cardioinhibitor si vasodepresor din bulb.

Nervul vag si glosofaringian se mai numesc si nervi tampon. Stimularea lor electrica produce bradicardie, vasodilatatie si hipotensiune arteriala, iar sectionarea lor produce cresterea tensiunii arteriale pana la valori de 300/200 mmHg -“hipertensiune neurogena sau de defrenare”.

Caile de legatura ale celorlalti receptori cardiovasculari cu centrii de reglare sunt realizate prin ramuri ale nervului vag.

De la receptorii din vase si viscere la centrii vasculari din maduva toracala T1-T4, prin n. aferenti simpatici.

Chemoreceptorii ventriculari sensibili la anoxie si acidoza au aferente apartinand sistemului simpatic, care ajung la centrii medulari vasoconstrictori sau cardioacceleratori.


Centrii nervosi de reglare cardiovasculara sunt:

Centrii de integrare: scoarta, hipotalamus, formatiunea reticulate (FR);

Centrii de comanda: bulb si maduva.

▪ Centrii de integrare

In neocortex exista centrii care-si exercita infuenta activatoare sau inhibitorie, cu sau fara participarea hipotalamusului ca statie intermediara. De exemplu: stimularea ariei premotorii (girus sigmoid anterior, regiunea fronto-orbitara) produce reactii de tip vasoconstrictor si presor; excitarea cortexului motor produce reactii vasodilatatoare la musculatura scheletica in efortul fizic.


Reactiile vasomotorii corticale se produc fie direct pe calea cortico-spinala, fie indirect via hipotalamus, bulb. Impulsurile sunt transmise prin n. simpatici colinergici vasodilatatori la musculatura activa. Zona este vecina cu zona motorie, controlul cortical al reactiilor motorii si circulatorii fiind sinergic.

Sistemul limbic - in nucleul amigdalian si hipocamp exista zone care care coordoneaza reactii vasomotorii importante.

Hipotalamusul prezinta zone cu structuri neuronale vasoconstrictoare (H. posterior si mijlociu) via centrul vasomotor bulbar si centrii cardiaci si zone cu structuri neuronale vasodilatatoare (H anterior).

La acest nivel exista mecanisme de reglare a secretiei de catecolamine din medulosuprarenala si sediul reglarii homeostaziei termice.

Formatiunea reticulara bulbopontina

-stimularea electrica a zonei laterale si anterioare produce reactii de vasoconstrictie cu cresterea TA; stimularea zonei mediale produce efect vasodilatator.

▪ Centrii de comanda:

In bulb se gaseste: centrul cardioinhibitor (nucleul ambigu si nucleul dorsal al vagului) si centrul vasomotor cu o arie presoare si una depresoare. Primesc aferente din toate zonele corpului.

Stimularea electrica a centrul cardioinhibitor produce bradicardie si scaderea debitului cardiac prin eferentele vagale.

Centrul vasomotor, prin cele doua zone ale sale (presorie si depresorie), moduleaza activitatea cordului si vaselor, actionand numai asupra centrilor vasoconstrictori medulari, carora le stimuleaza sau le inhiba activitatea.

Centrii medulari:

- centrii vasomotori T1-T4;

- centrii cardioacceleratori (n. cardiaci superiori, mijlocii si inferiori) Centrii cardioacceleratori sunt localizati in principal in segmentele T1 si T2, dar la inervatia inimii mai participa si fibre simpatice cu originea in segmentele T3-T6;

- centrii vasoconstrictori T1-L4;

- centrii parasimpatici vasodilatatori S1-S4.

Sectionarea maduvii spinarii in regiunea cervicala produce o scadere rapida a presiunii arteriale si vasodilatatie periferica, fenomen numit “socul spinal”. Daca se pastreaza nervul frenic si eferenta simpatica preganglionara, situatia revine la normal in cateva zile.


Caile eferente caracteristici generale:

- pornesc de la centrii nervosi;

- sunt parasimpatice sau simpatice ;

- sunt amielinice ;

- au pe traseu un ggl unde se face sinapsa fibrelor preganglionare cu cele postganglionare ;

- deci calea eferenta are doi neuroni si o sinapsa ;

- fibrele postggl parasimpatice=scurte;

- fibrele postggl simpatice= lungi;

- fibrele vegetative formeaza plexuri periviscerale, periarteriale, intraviscerale.

- eferenta: pe cord sau pe vase

Eferenta parasimpatica. Eferenta parasimpatica are 2 neuroni: protoneuronul localizat in centrul cardioinhibitor si deutoneuronul localizat in musculatura atriala, in vecinatatea nodulului sinoatrial (NSA) si a celui atrioventricular (NAV). Inervatia vagala a musculaturii ventriculare si a fasciculului His este foarte slab reprezentata. Miocardul ventricular este sarac in fibre vagale, relativ independent de stimularea vagala.

Vagul drept inerveaza mai ales zona NSA, excitatia sa producand bradicardie sau chiar oprirea inimii pentru cateva secunde in diastola, in timp ce vagul stang influenteaza mai ales conducerea atrioventriculara (vagul stang se termina la nodulul atrioventricular).

Inervatia parasimpatica a ventriculilor se realizeaza pe calea axonilor postganglionari colinergici, ce au corpul celular in atrii.

Excitatia vagala, in afara de bradicardie si intarzierea conducerii atrioventriculare mai produce o usoara scadere a fortei de contractie prin efecte inotrop negative (scaderea presiunii maxime ventriculare si scaderea presiunii in diastola).

Excitarea vagala prelungita produce oprirea inimii 4-10 s. Chiar daca stimularea continua inima isi reia activitatea = fenomen de scapare de sub influenta vagala  vagus escape. Ipoteze:

- stimularea vagului  à inhibitia centrului primar de automatism + oprire cord;

- escape prin intrarea in activitate a centrilor secundari de automatism sau: oprirea inimii in diastola à mec. Frank Starling, sau: anoxia centrilor CV à reluare prin mecanism central;

- cea mai plauzibila: epuizarea mediatorului chimic din fibrele postggl (Ach);

- fenomenul de scapare are uneori aspect de rebound, excitatie postinhibitoare (forta de contractie si frecventa mai mare).

Denervarea parasimpatica a cordului, realizata prin metode chirurgicale sau farmacologice (cu atropina) produce tahicardie (frecventa cardiaca creste de la 70 la 150/min.).

Efectele parasimpatice se realizeaza prin eliberarea de acetilcolina la nivelul terminatiunilor nervoase. Acetilcolina actioneaza asupra receptorilor muscarinici - M - membranari deprimand toate proprietatile miocardului.

Acetilcolina determina eliberare de GMPc, urmata de scaderea activitatii adenilatciclazei si a AMPc. Activitatea inhibitorie la nivelul miocardului se datoreste hiperpolarizarii indusa de cresterea permeabilitatii pentru K+ a membranei celulare.

Tonusul vagal predomina celui simpatic, iar la sportivi este mai accentuat decat la nesportivi !!!

Eferenta simpatica. Caile simpatice au originea in cordoanele intermediolaterale ale primelor 5-6 segmente toracice medulare. Sinapsa cu neuronii postganglionari se face la nivelul ganglionilor cervico-dorsali, de unde pleaca fibrele postganglioanare sub forma nervilor cardiaci (superior, mijlociu si inferior), care inerveaza sistemul excitoconductor si fibrele contractile.

Fibrele simpatice drepte se repartizeaza mai ales in tesutul nodal, afectand in special frecventa, in timp ce cele stangi se distribuie cu precadere in micardul contractil, amplificand activitatea.

Denervarea simpatica, realizata pe un cord in prealabil denervat vagal, determina scaderea frecventei cardiace (la om de la 150 la 100/min.).

Stimularea simpatica elibereaza NA si A care actioneaza pe receptorii beta-adrenergici miocardici si coronarieni stimuland toate proprietatile miocardului.

Actiune la nivel transmembranar:

- stimuleaza adenilatciclaza, productia de AMPc si patrunderea acestuia in celula;

- scade permeabilitatea ptr K+;

- creste permeabilitatea pentru Na+ si Ca+, producand depolarizare;

- scade pragul de excitabilitate;

- scade durata potent de pacemaker;

- reduce inclinarea pantei de prepotential.

Caile eferente pe vase:

Nervii vasoconstrictori

- cap, gat à origine: maduva T1-T4 si C8, primul neuron: coarnele laterale, al doilea neuron: ggl cervical superior si mijlociu. Fibrele postggl à plexuri periarteriolare si perivenoase;

- extremitati à T4-T10 si T11-L3;

- viscerele abdominale: T6-T12 si L1-L3 à sinapsa: ggl celiac à fibrele postggl amielinice se distribuie vaselor viscerelor abdominale.

Simulul simpatic se distribuie predominant arteriolelor - bogate in fibre m. netede !!!

Nervii vasodilatatori

- reprezentati de parasimpaticul cranian (fibre ale n. cranieni VII, IX, X) si parasimpaticul sacrat (S1-S3) ;

- sunt fibre simpatice vasodilatatoare colinergice care la terminatiile postggl elibereaza mediatorul chimic acetilcolina àvasodilatatie.


Mediatorii SNV si influenta lor asupra cordului si vaselor

Functie de locul de eliberare a mediatorului:

▪ Sistem colinergic -Acetilcholina

▪ Sistem adrenergic - adrenalina sau epinefrina si noradrenalina sau norepinefrina

Acetilcolina – mediatorul sistemului parasimpatic, produce efecte deprimante asupra tuturor proprietatilor cordului (efecte cronotrop, dromotrop, inotrop, batmotrop si tonotrop negative), actionand asupra receptorilor muscarinici.

Efectele cronotrop negative ale acetilcolinei se explica prin cresterea permeabilitatii membranei celulelor “P” (pace-maker) pentru K+, ceea ce determina hiperpolarizare prin iesirea K+ din celula si aparitia unui eflux de K+ in cursul depolarizarii lente diastolice. Hiperpolarizarea determina indepartarea potentialului diastolic maximal de nivelul critic de declansare si scaderea consecutiva a frecventei de descarcare a impulsurilor. Efluxul de K+ in timpul depolarizarii lente diastolice determina contrabalansarea influxului lent, depolarizant de Na+ si Ca2+, care tinde sa aduca potentialul de membrana la nivelul critic de declansare, producand astfel scaderea vitezei de depolarizare lenta diastolica si deci a frecventei de descarcare a impulsurilor.

Efectele inotrop negative ale acetilcolinei se explica prin scurtarea duratei potentialului de actiune al fibrelor miocardice, realizata pe seama platoului, ceea ce reduce influxul de Ca2+ ce precede sistola. S-a determinat prin studii efectuate cu microelectrozi pe un singur canal de Ca2+ (tehnica de patch-clamp), ca acetilcolina blocheaza canalele de Ca2+, cu atat mai puternic cu cat acestea erau mai intens activate de stimularea adrenergica.

Catecolaminele – adrenalina si noradrenalina eliberate la nivelul terminatiilor postsinaptice simpatice ca si cele produse de medulosuprarenala stimuleaza proprietatile fundamentale ale miocardului, actionand asupra receptorilor miocardici alfa si beta adrenergici.

Adrenalina actioneaza pe: alfa si beta:

- prin actiunea asupra beta 1 de la nivelul cordului stimuleaza toate proprietatile miocardului;

- actiunea asupra beta 2: vasodilatatie musculara, cerebrala, coronariana, vasoconstrictie splanhnica, relaxare musculatura neteda bronsica, intestinala, uterina, midriaza, piloerectie, stimuleaza eliberarea de CRF, ACTH, activare corticala.

O cantitate mare de epinefrina provenita din meduosuprarenala are efecte vasoconstrictoare prin actiunea asupra receptorilor α1-adrenergici, in timp ce o concentratie mica exercita efecte vasodilatatoare prin intermediul receptorilor β2-adrenergici din miocard, muschiul scheletic, creier si ficat. In fapt, efectul diferit al epinefrinei se datoreaza tipului de receptor pe care actioneaza aceasta. Receptorii de tipα1 sunt dominanti in vasele din piele si rinichi in timp ce β2 predomina  in organele amintite mai sus.

Noradrenalina: actiune pe: alfa1 si alfa 2; efect: vasoconstrictie generalizata

Efectele cronotrop pozitive ale adrenalinei se explica prin cresterea permeabilitatii membranei celulelor pace-maker pentru Na+ si Ca 2+, ceea ce accelereaza panta depolarizarii lente diastolice.

Efectele dromotrop pozive se produc prin cresterea vitezei de conducere prin NAV si fasciculul His, datorita cresterii permeabilitatii celulelor acestor structuri pentru Na+ si Ca2+ .

Efectele inotrop pozitive se realizeaza prin stimularea receptorilor b1 miocardici, ceea ce produce activarea in interiorul acestor celule a adenilatciclazei, proces care necesita energie furnizata de GPT. Adenilatciclaza determina transformarea ATP in AMP ciclic, care actioneaza asupra proteinkinazei ciclic AMP-dependente, disociind-o in 2 subunitati catalitice si 2 subunitati regulatoare. Una din subunitatile catalitice, proteinkinaza A, fosforileaza proteinele canalului de Ca2+, determinand cresterea influxului de Ca2+ in sistola de 3-4 ori, stimuland astfel contractilitatea.

Proteinkinaza A mai determina fosforilarea unei proteine, fosfolambanul, care activeaza pompa de Ca2+ din reticulul sarcoplasmic, determinand cresterea vitezei de recaptare a Ca2+ in reticul, in perioada care precede diastola ventriculara. Rezulta scurtarea fazei de relaxare, dar si cresterea cantitatii de Ca2+ din reticul disponibila pentru urmatoarele sistole, ceea ce favorizeaza stimularea inotropismului.

Proteinkinaza c-AMP dependenta fosforileaza si fractiunea I a troponinei, reducand afinitatea troponinei C pentru Ca2+, ceea ce scurteaza perioada de relaxare a miocardului, fenomen esential pentru prevenirea tetanizarii cordului la frecvente crescute de contractie. AMP ciclic impreuna cu complexul Ca2+-modulina activeaza fosforilkinaza, care produce degradarea glicogenului, furnizand astfel energia necesara pentru viitoarele cicluri de contractie-relaxare. AMP ciclic este degradat in celula sub actiunea fosfodiesterazei, enzima care poate fi blocata de substante din clasa metilxantinelor (cafeina, teofilina). Astfel, metilxantinele determina, ca si stimularea b-adrenergica, cresterea concentratiei AMPc intracelular.

Stimularea receptorilor b determina si vasodilatatie coronariana, creand conditii bune de de lucru ale miocardului.

2. Reglarea umorala a cordului si vaselor - caracteristici:

-  asigura o  reglare de durata

- completeaza si prelungeste in timp efectele reglarii nervoase

- se realizeaza prin: substante vasodilatatoare si vasoconstrictoare (mediatori ai SNV, hormoni locali, polipeptide vasoactive, cataboliti acizi, gaze sanguine, ioni).

Substante vasodilatatoare

▪ Acetilcolina – vezi efectele mai sus

▪ Histamina - Se formeaza prin decarboxilarea enzimatica a histidinei si este stocata sub forma de complexe cu heparina in granulele mastocitelor si a leucocitelor bazofile. Actioneaza pe trei tipuri de receptori: H1, H2, H3.

Rol: vasodilatatie si creste permeabilitatea vasculara, efect exprimat mai ales in timpul infectiilor sau a reactiilor de coagulare.

▪ EDRF (Factor Endotelial de Relaxare, NO) Monoxidul nitric actioneaza ca agent vasodilatator fiind eliberat de celulele endoteliale ca urmare a legarii acetilcolinei, ATP-ului, endotelinei sau histaminei de celulele endoteliale. Dupa eliberare, NO difuzeaza si produce relaxarea fibrelor musculare netede din vecinatate si implicit vasodilatatie.

▪ Bradikinina si kalidina sunt de asemenea agenti vasodilatatori ei provenind din kininogeni in urma actiunii enzimei kalicreina. Produce vasodilatatie arteriolara, creste permeabilitatea capilara, inhiba secretiile digestive etc..

▪ FAN (Factorul Atrial Natriuretic)- hormon secretat de miocitele atriale. Produce vasodilatatie si cresterea permeabilitatii capilare.

▪ Adenozina – sintetizata din AMP are rol de mediator chimic actionand pe receptorii A1 si A2. Stimularea receptorilor A2 stimuleaza adenilat-ciclaza care va produce mai mult cAMP care va determina relaxarea fibrelor musculare netede din peretii vaselor. Alte efecte: vasodilatatie coronariana, bradicardie, efect batmotrop si dromotrop negativ, creste permeabilitatea vasculara.

▪ Prostaglandine (Prostaciclina, E1, E2) – se formeaza din degradarea acizilor grasi nesaturati, in special acidul arahidonic sub actiunea ciclooxigenazelor. Se gasesc in majoritatea tesuturilor unde actioneaza ca hormoni locali. Prostacilina sau PGI2 este sintetizata de celulele endoteliale si are atat actiune vasodilatattoare, cat si de inhibare a agregarii plachetare.

▪ Catabolitii acizi si CO2 – au rol mai ales in reglarea locala a circulatiei. Acumularea de CO2, de ioni de hidrogen care scad pH, scaderea concentratiei de O2 (hipoxia) determina vasodilatatie prin actiunea directa asupra celulelor musculare netede mai ales de la nivelul arteriolelor precapilare. Deficitul de O2 determina in general dilatatia vaselor, cu exceptia celor de la nivel pulmonar unde scaderea presiunii partiale a O2 determina vasoconstrictie hipoxica. Efectele vasodilatatoare ale celor 3 factori se manifesta numai in periferie, local. Daca scaderea concentratiei de O2 sau acumularea de CO2 si H+ este sesizata de chemoreceptorii din zonele reflexogene sau de cei bulbari atunci se produce vasoconstrictie periferica generalizata. In cazul hipoxiei determinata de ischemia cerebrala acest raspuns vasoconstrictor periferic are rolul de a evita accidentele cerebrale deoarece efectul vasoconstrictiei este cresterea presiunii arteriale.

Subsatante vasoconstrictoare

▪ Noradrenalina;

▪ Adrenalina;

▪ Serotonina -creste permeabilitatea vasculara, potenteaza raspunsul chemotactic al leucocitelor si stimuleaza formarea de colagen. Prin stimularea terminatiilor nervoase libere declanseaza durerea locala (factor algogen).

 ▪ Angiotensina II – secventa de sinteza: hipoxia renala determina eliberarea de renina. Acesta transforma angiotensinogenul (o proteina plasmatica de origine hepatica) in angiotensina I. Sub actiunea enzimei de conversie angiotensina I este transformata in angiotensina II, una dintre cele mai puternice substante vasoconstrictoare naturale. Din pacate, angitensinogenul se sintetizeaza si la nivelul cordului, inclusiv in circulatia coronara. Tot la acest nivel s-au descoperit receptori pentru angiotensina precum si prezenta enzimei de conversie, ceea ce creste riscul de boala coronariana.

▪ ADH (vasopresina) – prin receptorii V1 scade cantitatea de cAMP (se blocheaza stimularea adenilat-ciclazei de catre adrenalina);

▪ Endotelina;

▪ Prostaglandinele F1, F2, Tromboxanul A2.


ZGOMOTELE CARDIACE

Apar in timpul activitatii cardiace si pot fi ascultate prin plasarea directa a urechii pe torace sau cu stetoscopul. Inregistrarea zgomotelor cardiace se numeste fonocardiografie.

Sunt caracterizate prin: intensitate (depinde de amplitudinea oscilatiei sonore si se masoara in decibeli (dB); frecventa sau tonalitate (Hz); durata si timbrul, care depinde de undele armonice asociate.

Frecventa medie a zgomotelor cardiace este de 20-250 Hz, acesta fiind  banda oscilatorie a lui Luisada. Urechea umana percepe sunete intre 20 si 20000 HZ. Intensitatea lor ajunge pana la 40 dB, zgomotul de fond al unei incaperi in conditii normale fiind de 70 dB. Amplitudinea maxima a zgomotelor se inregistreaza la o frecventa de 24 Hz, foarte aproape de limitele audibilitatii. La frecvente >500 Hz se reduce amplitudinea oscilatiilor (deci intensitatea scade) facandu-le inaudibile.

         

Geneza zgomotelor cardiace:

- activitatea valvulara – inchiderea si deschiderea valvelor. Cel mai mult contribuie inchiderea valvelor deoarece se face in sens invers curgerii sangelui, determinand curenti turbionali.

- vibratiile peretilor vaselor mari, mai ales in sistola cand primesc coloana de sange;

- coloana de sange in miscare;

- contractia miocardica.

In activitatea cardiaca se descriu urmatoarele zgomote:

♦ sistolice: zgomotul I si II

♦ diastolice: zgomotul III si IV


Zgomotul I:

- marcheaza inceputul sistolei;

- apare dupa complexul QRS la 0,02-0,04 sec;

- are o frecventa medie ~70 Hz, mai mica decat a zgomotului II datorita elasticitatii mai mici a peretilor ventriculari, comparativ cu cea a arterelor mari.

- durata 0,08-0,12 sec;

- intensitatea zgomotului I este direct proportionala cu marimea gradientului de presiune prin sistemul valvular. Cand creste rapid forta de contractie a inimii va creste si presiunea intraventriculara, deci si gradientul presional prin valva ceea ce va duce la o intensitatea crescuta a zgomotului I.

- este format din presegment, segment principal si postsegment. Segmentul principal este dat de componentele MiTi si PdAd

Cea mai mare parte din zgomotul I este dat de componenta valvulara, in special de mitrala inchidere (aproximativ 80%). De aceea zgomotul I este mai accentuat in focarele de auscultatie de la varful inimii.

Zgomotul II: marcheaza sfarsitul sistolei

- durata - 0,06-0,08 sec. mai mica deoarece vibratiile produse de valvulele sigmoide sunt mai rapid tamponate de peretii arteriali, elastici

- intensitatea zgomotului II depinde de viteza cu care scade presiunea in ventricul. Aceasta viteza este dependenta de presiunea atinsa in sistola. Atunci cand se inregistreaza HTA (se ating valori de ~200 mmHg), presiunea intraventriculara scade cu o viteaza de 2 ori mai mare decat in cazul unei presiuni normale. De aceea, in HTA zgomotul II va avea o intensitate  mai mare (hipertensiune atat sistemica cat si pulmonara). In hipotensiune sau insuficienta cardiaca, intensitatea zgomotului II va fi diminuata.

- apare la 0,02-0,04 sec dupa unda T.

- are frecventa mai mare decat zg I, 120-130 Hz;

- compus din presegment, segment principal, postsegment.

Presegmentul - apare inconstant si se datoreaza vartejurilor formate de coloana de sange in miscare.

Segmentul principal – este dat de componentele valvulare Ai,Pi.

Postsegmentul - dat de deschiderea valvelor atrioventriculare : TdMd.

Cea mai mare parte a zgomotului II e data de componenta Ai - de aceea se aude mai bine in focarele de la baza inimii.

Zgomotele III si IV sunt zgomote diastolice

Zgomotul III: apare la 0,12-0,18 sec dupa zgomotul II (~13 sec);

- are amplitudine mica, frecventa joasa;

- se produce in timpul umplerii rapide;

- durata:0,04-0,06 sec;

- se aude si se inregistreaza la persoanele tinere cu peretele toracic subtire, fiind fiziologic pana la 20 de ani.

Zgomotul IV - apare la 0,02-0,04 sec dupa unda P;

- amplitudine mica, frecventa joasa, durata mica(0,04 sec);

- se produce in timpul sistolei atriale;


Inregistrarea zgomotelor cardiace se face prin Fonocardiografie, iar graficul obtinut se numeste fonocardiograma

Focare de ascultatie:

- Focarul mitral - spatiul V, intercostal stanga la intalnirea cu linia medioclaviculara (usor inauntrul acestei linii)

- Aria mezocardica - la nivelul spatiului IV parasternal stanga;

- Focarl Erb - in spatiul III intercostal parasternal stanga;

- Focarul tricuspidian - spatiul IV intercostal parasternal dreapta sau mediosternal la baza apendicelui xifoid;

- Focarul aortic - spatiul II parasternal drept;

- Focarul pulmonar - spatiul II parasternal stang.

Zgomotele cardiace pot fi accentuate, diminuate, dedublate si se pot inregistra si fenomene sonore supradaugate.

Accentuarea - fiziologica: la tineri cu perete toracic subtire, in tahicardia din efortul fizic sau stari emotionale.

- patologica in HTA, HT pulmonara.

Diminuarea - fiziologica: la obezi, la batrani unde intervine un grad de emfizem pulmonar.

- patologica: hipotensiune, insuficienta cardiaca, colectii pleurale si pericardice.

Dedublari:- fiziologice - dedublarea zgomotului II. Atunci cand decalajul intre inchiderea aortei si pulmonarei este pana la 0,02 sec, se aude un singur zgomot. Cand acest decalaj este mai mare de 0,02 sec se aud distinct inchiderea aortei si inchiderea pulmonarei. Acesta dedublare apare in inspir si dispare in expir-de aceea e fiziologica si se datoreaza cresterii afluxului venos in timpul inspirului. De aceea, timpul de ejectie al VD creste, marind intervalul dintre Ai si Pi.

- patologice - dedublarile zgomotelor I, II se percep atat in inspir cat si in expir chiar daca in inspir dedublarea e mai accentuata

Fenomene sonore supraadaugate- clicuri si sufluri.

Clicurile sunt fenomene sonore cu durata sub 0,04 sec. Se percep ca si componente distincte ale zgomotelor I sau II si se produc la deschiderea unor valve sclerozate, de exemplu deschiderea valvei mitrale in stenoza mitrala sau a valvei aortice in stenoza aortica.

Suflurile sunt fenomene sonore cu durata peste 0,12 sec. Ele apar datorita transformarii curgerii  laminare in curgere turbulenta.

La tineri se pot intalni curgeri turbulente la nivelul aorei ascendente in perioada ejectiei rapide, cand se produc suflurile sistolice functionale.

In patologie apar cel mai frecvent in patologia valvelor atrioventriculare sau sigmoidiene, care poate fi de tip stenoza sau insuficienta valvulara.

Pentru localizarea precisa in sistola si diastola clinica, s-a facut impartirea in 3 parti egale.

Sistola clinica (pauza mica) intre zgomotul I si II: cuprinde proto, mezo si telesistola.

Diastola clinica (pauza mare) intre zgomotele II si III:  cuprinde proto, mezo si telediastola.

VOLUME SI PRESIUNI


Inima lucreaza cu o gama destul de larga de debite: de la 3-4 l/min in conditii de repaus, pana la 30 l/min, chiar peste in conditii de efort.

Cordul are un regim presional cuprins intre 0 (chiar -2) mmHg si 250-300 mmHg.

Proprietatile sale vascoelastice ii permit ca in diastola sa primeasca volume relativ mari de sange fara modificari importante ale valorilor presionale.

Volumul de sange din atrii este mai mare decat volumul ventricular, constituind un rezervor pentru cazurile de crestere rapida, brusca a debitului cardiac.

Astfel, la nivelul:AD-volumul mediu~160 cm3

                           AS-volumul mediu ~140 cm3

                                         VD-volumul mediu~140 cm3

                           VS-volumul mediu~120 cm3

Prin metode radiologice, echocardiografice Doppler, s-a putut observa ca din volumul sanguin ventricular, in fiecare sistola se evacueaza doar un volum de 40-45% reprezentand ,,volumul sistolic”,,,volumul bataie” sau ,,stroke volume”, cu o valoare de ~70 ml. Ceea ce ramane in ventricul la sfarsitul sistolei-VTS, cu o valoare de 60-70 ml



Cavitatea

Diastola

Sistola

Atriul stang

0- la -2 mmHg

6-8 mmHg

Atriul drept

0, chiar valori negative

4-6 mmHg

Ventricul stang

0, chiar valori negative

Aprox. 120

Ventricul drept

0, chiar valori negative

22-25-30 mmHg

Aorta

70-80 mmHg

120 mmHg

Artera pulmonara

10-25 mmHg

22-25-30 mmHg

METABOLISMUL MIOCARDULUI

Energia rezultata din metabolismul miocardului va fi folosita

-                                                                  pentru cresterea tensiunii din fibre;

-                                                                   pentru scurtarea fibrelor

-                                                                  pentru imprimarea unei viteze de curgere a coloanei de sange.

Din intreaga cantitate de energie, 90% este utilizata pentru asigurarea contractiilor, iar restul de 10% este folosita pentru diverse sinteze necesare mentinerii integritatii structurale, pentru activitatea pompelor ionice, a diferitelor sisteme enzimatice.

Stocarea energiei se realizeaza in substante macroergice: ATP, ADP si CP (creatinfostat).

Ca surse energetice, miocardul apeleaza atat la surse exogene, aduse prin sangele care circula prin vasele coronare, cat si la surse endogene reprezentate de depozitele energetice de la nivelul fibrelor.

Spre deosebire de muschii scheletici, care consuma numai substrat glucidic, miocardul mai poate metaboliza si: acid lactic, acizi grasi liberi, corpi cetonici, aminoacizi. In cursul efortului fizic creste utilizarea de catre cord a lactatului rezultat in urma travaliului muschilor scheletici.

Prin glicoliza aeroba se obtin 36 moli de ATP, iar prin glicoliza anaeroba 2 moli ATP.

La nivelul miocardului se desfasoara preferential glicoliza aeroba – ciclul Krebs. De aceea consumul de O2 al miocardului reprezinta 7-8% din consumul de O2 al organismului.

In conditii de hipoxie, metabolismul anaerob poate sa ajunga pana la 10%. In totala anaerobioza energia este insuficienta pentru a asigura travaliul ventricular!

La nivelul miocardului, oxiHb se disociaza in proportie de 65-70% asa cum se disociaza la celelalte tesuturi in efort. Cordul nu este niciodata in repaus ci mereu in efort!

Dintre subtantele metabolizate la nivelul miocardului:17% sunt glucide,17%acid lactic+piruvic, 57% acizi grasi, ~5% corpi cetonici, 4%aminoacizi.

La nivelul miocardului exista un mecanism important de modificare a circulatiei coronariene si respectiv aprovizionare cu O2 si substante nutritive. In efort se desface o cantitate marita de ATP, rezultand in final o cantitate crescuta de adenozina, o substanta putenic vasodilatatoare la nivelul circulatiei coronarieneàastfel mareste fluxul sanguin la miocard.
Pentru ca inima să pompeze sângele cât mai eficace miliardele de celule din camerele superioare şi din ventricole trebuie să se contracte simultan. Aceasta coordonare este declanşată de un impuls electric. Aceste acţiuni sunt dirijate de către nodul sinusal, situat în atriul drept. De acolo curentul electric trece din celulă în celulă până la nodul atrio – ventricular, la joncţiunea dintre atrii şi ventricule.
Traversând acest nod impulsul electric excită rapid toate celulele ventriculelor printr-o reţea numită sistemul His-Purkinje. Activitatea electrică a inimii se traduce prin semnale electrice care pot fi colectate cu ajutrul unor electozi.
Activitatea electrică a inimii poate fi înregistrată cu ajutorul electrocardiogramei pentru a vedea dacă aceasta este sincronizata. Electrocardiograma realizează un traseu cu trei unde: traseul undei P corespondent contracţiilor atriilor, traseul undei QRS – al ventriculelor, şi traseul undei T care reflectă regenerarea celulelor cardiace.
Electrocardigrama
Electrocardiografia reprezinta tehnica de inregistrare a modificarilor potentialelor electrice ce apar in puncte diferite de pe suprafata corpului ca rezultat al activitatii inimii. Inregistrarea poarta numele de electrocardiografie (EKG sau ECG) si se realizaeaza cu ajutorul unui aparat denumit electrocardiograf. Electrogardiograma reflecta evenimentele electrice ale excitatiei cardiace: ritmul cardiac, ritmul si originea excitatiei, propagarea imulsului si furnizeaza informatii despre orientarea anatomica a inimii si marimea relativa a compartimentelor inimii. ECG nu furnizeaza informatii despre activitatea mecanica a inimii (eficienta contractiei si pomparea sangelui).


Derivatii

Se numeste derivatie un circuit constituit din doi electrozi plasati in contact cu subiectul si conectati la bornele unui electrocardiograf. O ECG standard este constituita din 12 derivatii obtinute prin plasarea a doi electrozi pe membrele superioare, doi electrozi pe membrele inferioare si sase in locatii standard de pe piept: 6 derivatii ale membrelor (3 standard si 3 augmentate sau marite) si sase derivatii precordiale. Derivatiile pot fi bipolare atunci cand se folosesc doi electrozi activi (cele 3 derivatii standard ale membrelor) si unipolare sau monopolare atunci cand un electrod este activ (explorator) si al doilea este indiferent (plasat la un potential constant).

Sistemul celor 12 derivatii formeaza doua plane perpendiculare unul pe celalalt. Primul, denumit planul frontal (figura 3), este constituit din cele sase deviatii ale membrelor iar cel de-al doilea, planul transversal, este format din deviatiile precordiale. Fiecare deviatie reprezinta o axa intr-unul din cele doua planuri pe care inima proiecteaza vectorul activitatii sale electrice. Fiecare derivatie descrie activitatea electrica a inimii dintr-un punct de vedere unic.

Triunghiul lui Einthoven

Din punct de vedere electric, trunchiul si membrele pot fi reprezentate sub forma unui triunghi echilateral avand unul dintre varfuri orientat in dreptul abdomenului si celelalte doua la nivelul umerilor.


Deoarece corpul uman este un volum conductor, un electrod atasat la nivelul unui brat este echivalent electric cu o conexiune la nivelul umarului iar un electrod atasat la nivelul piciorului este echivalent cu o conexiune la nivelul abdomenului. Pornind de la acest principiu se obtin cele trei derivatii standard bipolare ale membrelor (figura 4):

Derivatia I: electrod negativ la nivelul mainii drepte si electrod pozitiv la nivelul mainii stangi

Derivatia II: electrod pozitiv la la piciorul stang, negativ la mana dreapta

Derivatia III: electrod pozitiv la piciorul stang si negativ la mana stanga.
Pentru a se obtine aceste derivatii, subiectului i se ataseaza 4 electrozi, cate unul pentru fiecare membru. Prin conventie, al patrulea electrod, cel de la piciorul drept, este folosit pentru impamantare electrica. 

            Din punct de vedere electric, derivatiile bipolare ale membrelor definesc un punct de referinta in mijlocul inimii. Acesta constituie conexiunea negativa in cazul derivatiilor unipolare.


            Deviatiile unipolare ale membrelor (figura 4):

            aVR: plus la bratul drept, conexiunea negativa fiind definita in punctul din mijlocul inimii

            aVL: conexiune pozitiva la nivelul bratului stang, conexiunea negativa fiind definita in punctul din mijlocul inimii

            aVF: conexiune pozitiva la piciorul stang, conexiunea negativa fiind definita in punctul din mijlocul inimii

            a = augmentat;

            V = unipolar

            R, L, F = right, left, foot


            Deviatiile unipolare precordiale sunt in numar de sase si se obtin prin plasarea a sase electrozi pozitivi pe torace, in pozitii standard. Electrodul negativ este reprezentat si in acest caz de punctul electric din mijocul inimii. Deviatiile se noteaza cu litera V (“unipolar”): V1, V2, ..V6.


Electrocadiograma (figura 5 si figura 2)

Electrocardiograma reprezinta de fapt o inregistrare a vectorului electric al inimii la un anumit moment dat (fig.6). ECG se inregistreaza pe hartie marcata pentru aprecierea corecta a amplitudinii si duratei undelor. Astfel , pe verticala, un mm reprezinta o amplitudine a undei de 0.1 mV iar pe abscisa, un mm reprezinta un interval de timp de 0.04 sec. (5 mm = 0.2 sec).

O ECG normala este alcatuita din urmatoarele unde si segmente caracteristice:

-          unda P: pozitiva, monofazica, cu amplitudine cuprinsa intre 0.1 si 0.2 mV, si durata de 0.1 sec. Aceasta unda corespunde depolarizarii atriale. De obicei unda P este pozitiva, uneori fiind negativa in D III.
-          intervalul P-Q: alcatuit din unda P si segmentul P=Q. Are durata cuprinsa intre 0.12 –0.2 sec., in functie de ritmul cardiac si varsta. Corespunde depolarizarii atriale (unda P) si conducerii atrio-ventriculare. are un potential de 0 mV deoarce activarea atriala este completa.

-          Complexul QRS: este trifazic, alcatuit din doua unde negative de polaritate mica si o componenta pozitiva (R) cu amplitudine mare. Amplitudinea complexului este de 1-2 mV si durata Mai mica sau egala cu 0.1 sec. Complexul corespunde depolarizarii ventriculare.

-          segmentul S-T: corespunde activarii ventriculare complete (0.35-0.4 sec).

-          unda T: pozitiva, monofazica, asimetrica, de amplitudine si durata (0.15-0.25 sec ) duble sau triple fata de unda P. Corespunde repolarizarii ventriculare.

-          unda U corespunde relaxarii ventriculare complete (relaxarea muschilor papilari) si nu apare de obicei pe ECG.


Etapele interpretarii unei inregistrari ECG:

-          localizarea undelor P

-          determinarea relatiei dintre undele P si complexele QRS

-          identificarea pacemakerului

-          masurarea ratei cardiace pornind de la intervale diferite (ex. P-P, R-R, etc)

-          Caracterizarea formei complexului QRS (ex. ingust, larg, etc)

-          examinarea segmentului ST

-          examinarea ritmului cardiac

Segmentele sunt porţiuni de traseu cuprinse între două unde. Acestora li se descriu durata şi poziţia faţă de linia izoelectrică ; dacă segmentul este decalat faţă delinia 0, se precizează sensul (sub – sau supradenivelare), amplitudinea (în mm) şi forma decalării.
Segmentele care se analizează pe traseul ECG sunt segmentul ST, segmentul PQ (PR) şi segmentul TP.
Intervalele definesc durata de timp între două repere de pe traseu ( începutul sau sfarşitul unor unde ). Intervalele care se analizează pe traseul ECG sunt intervalul PQ, intervalul QT şi intervalul RR.
Ritmul normal sinusal al inimii se recunoaşte prin următoarele criterii:
- prezenţa undei P în toate derivaţiile înregistrate;
- undele P au durată, amplitudinea şi orientarea vectorială normală, fiind constante ca formă în toate derviaţiile;
- undele P sunt situate înaintea complexului QRS;
- Intervalul P-Q (delimitat între începutul undei P şi apariţia undei Q) este constant în toate derivaţiile şi are durată între 0,12 sec. – 0,21 sec.

Unda P este un constituent normal al electrocardiografiei, arata depolarizarea la nivelul atriului.
Depolarizarea începe la nivelul nodulului sinoatrial, unde se generează în mod normal impulsurile electrice ale inimii.
Segmentul PQ → întârzierea stimulului electric la nivelul joncţiunii atrioventriculare, poziţia sa fiind izoelectrică.
Complexul QRS → activitatea ventriculilor cardiaci, corespunzând la depolarizarea musculaturii ventriculare.
Segmentul ST apare ca o linie dreaptă între complexul QRS şi unda T; Segmentul ST este de obicei izoelectric şi rar denivelat deasupra sau dedesubtul liniei izoelectrice.
Un segment ST supra sau subdenivelat corespunde unui muşchi cardiac lezat sau care nu primeşte suficient sânge. Semnele precoce de infarct miocardic sunt reprezentate de supradenivelarea segmentului ST. În timp, după infarct, unda Q a complexului QRS apare mai adâncă pe EKG. Un segment ST supradenivelat apare şi în cazul inflamării muşchiului inimii (miocardita) sau a sacului ce înconjoară inima (pericardita).
Unda T corespunde retragerii undei de excitaţie din ventriculi. Este rotunjită şi de obicei pozitivă. Sfârşitul undei T marchează sfârşitul sistolei ventriculare, iar intervalul T-P reprezintă diastola electrică.
Unda U corespunde relaxării ventriculare complete (relaxarea muşchilor papilari) şi nu apare de obicei pe ECG.

Ecografia cardiacă (ecocardiografia) bidimensionala este o metodă imagistică de explorare a inimii, prin care se vizualizează pe un ecran secţiuni (felii) din inimă, în aceste secţiuni putându-se măsura dimensiunile celor 4 cavităţi cardiace (atriul stâng, ventriculul stâng, atriul drept şi ventriculul drept ), precum şi ale vaselor mari care se varsa în inimă (vena cavă inferioară) şi care pleacă din inimă (aorta).
Ecocardiografia (ecografia inimii) aduce informaţii mult mai exacte referitoare la dimensiunea cavităţilor cordului, hipertrofie, anomalii valvulare şi congenitale şi acolo unde este uşor accesibilă, înlocuieşte radiografia toracica în evaluarea afecţiunilor cardiace.