WHO SAVES A LIFE SAVES THE ENTIRE WORLD

„Se pierd în viaţă ani, iar la moarte cerşim o clipă! „ ( N. Iorga )

marți, 8 decembrie 2015

FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR



    Fiziologia – studiază  modul  de  funcţionare  al  organelor  şi  sistemelor  unui  organ. Funcţiile  organismului  pot  fi  normale  sau  anormale  datorită  variaţiilor  ce  pot  fi  fiziologice  sau  patologice.

     APARATUL  CARDIOVASCULAR reprezintă  totalitatea  structurilor  care  asigură  circulaţia (sistemul  circulator  sanguin şi  limfatic).      Inima  este  un  organ  vital  imediat: încetarea  bătăilor  inimii  este  urmată  la  5-6  secunde  de  pierderea  cunoştinţei, şi  la  încă  5-6  minute  de  decorticarea  reversibilă a individului (decorticarea = afectarea  scoarţei  cerebrale); dacă  inima  îşi  încetează  bătăile  pentru  15-20 minute  apare  decorticarea  ireversibilă  (individul  se  află  într-o  stare  vegetativă).     Aparatul  cardiovascular  are  3  componente  fundamentale: pompa = inima, conductele = sistemul  vascular, fluidul  circulant = sângele.     Circulaţia  este  necesară  datorită  nevoii  de  oxigen, de  epurare  continuă, dar  şi  de  nevoie  de  informaţie (sângele  vehiculează  mesageri  chimici). Circulaţia  sângelui  se  supune  nevoilor  metabolice; toate  funcţiile  de  nutriţie  sunt  legate  prin  funcţia  circulatorie.


     Sângele  are  traiect  prin  organism,  parcurgând  2  circulaţii: marea  circulaţie   (sistemică) şi  mica  circulaţie (pulmonară). 
     Există  2  pompe: stângă – pentru  marea  circulaţie, şi  dreaptă – pentru  mica  circulaţie; cele  2  circulaţii  sunt  legate  în  serie, de  unde  rezultă  păstrarea  echilibrului  hemodinamic  doar  în  cazul  aceluiaşi  debit  ce  va  parcurge  ambele  circulaţii. Cu  anumite  excepţii  între  cele  2  circulaţii  nu  există  şunturi (scurt-circuitări).    Inimile  dreaptă  şi  stângă  pompează  volume  egale  de  sânge, dar  la  presiuni  diferite  şi  împotriva  unor  rezistenţe  circulatorii  diferite; rezistenţa  circulatorie  periferică  este  de  8-10  ori  mai  mare  decât  cea  pulmonară, deci  lucrul  fiecărei  pompe  este  diferit (în  stânga  este  de  6-8  ori  mai  mare  decât  în  dreapta) Þ diferenţa  maselor  musculare  a  celor  2  pompe.
     



Marea circulatie               

    Porneste din ventriculul stang care pompeaza sange oxigenat in artera aorta. Din artera aorta sangele ajunge prin toate ramurile ei in intreg organismul. Schimbul de oxigen si substante nutritive se face la nivelul capilarelor. De aici prin intermediul venelor sangele se colecteaza in vena cava superioara si inferioara. Cele doua vene se varsa prin intermediul sinusului venos in atriul drept.
    

Mica circulatie

             Incepe din ventriculul drept care expulzeaza sange neoxigenat in artera pulmonara. De aici sangele ajunge la plamani (alveolele pulmonare) unde are loc schimbul de gaze (oxigen,bioxid de carbon). Sangele proaspat oxigenat ajunge la venele pulmonare care se varsa in atriul stang.

STATICA  ŞI  DINAMICA  POMPEIDimensiunile  cordului

  • 300 g  la  bărbat  şi  250  g  la  femeie;
  • masa  musculară  a  Vs  este  de  90 g / m²;
  • inima  are  4  cavităţi: 2  atrii, 2  ventricule.
           
Dimensiunile  se  măsoară  prin  ecocardiografie; dimensiunile  medii  ale  As  şi  Ad  = 35 mm; diametrul  mediu  al  ventriculului = 25mm. Vs  are  un  diametru  telesistolic  (la  sfârşitul  sistolei) = 30 mm = DTS, şi  unul  telediastolic (DTD) = 45 mm .
  • DTS / DTD = 30 / 45 =  fracţia  de  scurtare: 33-35 % . Deci  Vs  nu  se  goleşte  total  de  sânge  în  sistolă.
  •  cu  diametrele  se  pot  calcula  volumele: volumul  atrial  mediu  normal = 80 cm³; volumele  ventriculare: VTD (volum  telediastolic) = 160  cm ³ şi  VTS (volum  telesistolic) = 80 cm³; VTD – VTS = volumul  de  sânge  ejectat;
  • fracţia  de  ejecţie: VTS / VTD = (80 / 160 ) x 100 = 50 % ( în  condiţii  de  repaus).
  


   Presiunile  intracavitare – nu  se pot  măsura  cu  exactitate  decât  prin  invazie  cardiacă = cateterism  cardiac.
  • pentru  atrii  -  presiunea  medie  atrială pe  durata  ciclului  cardiac este  de  0-6 mm Hg – Ad, şi  0-10  mm Hg  - As;
  • pentru  ventricule  presiunile  se  măsoară  în  telediastole  şi  în  timpul  sistolei;
  • Presiunile  telediastolice = presiunea  arterială  medie; 0  mm Hg = presiunea  atmosferică. Presiunile  sistolice: pentru  Vd = 20 – 25 mm Hg, iar  în  Vs = 120- 140 mm Hg.
  • în  condiţii  fiziologice, în  diastolă, nu  trebuie    existe  gradient  presional  între  atrii  şi  ventricule; în  sistolă  este  normal    existe  gradient  presional.
      Pereţii  cordului: grosimea  este  corelată  cu  regimul  presional  la  care  lucrează  şi este  în  funcţie  de  rezistenţa  (impedanţa) împotriva  cărora  pompează: pentru  atrii – 1-2 mm,   Vd = 3 cm, iar  peretele  liber  al  Vs  şi  septul  interventricular = 10  cm .



Arhitectura  inimii

  • este  programată  genetic  şi  poate  avea  o  expresie  matematică (deci  are  o  geometrie  fractală), ca  şi  distribuţia  vaselor  coronare  în  aşa  fel  încât  eficienţa    fie  maximă;
  • celulele  miocardice sunt  de  2  feluri: cardiomiocite  de  lucru şi cardiomiocite  de  comandă.
      Remodelarea  cardiacă – schimbarea  arhitecturii  miocardului, în  conflictul  fractalilor.
  


       Aparatul  valvular  are  3  etaje  valvulare: etajul  veno-atrial, etajul  atrio-ventricular, etajul  ventriculo-arterial. În  timpul  sistolei  atriale  o  parte  din  sânge  refluează   în  vene  datorită  închiderii  deficitare  a  valvulelor  din  jurul  orificiilor  v. cave.   


     Aparatul  atrioventricular  este  cel  mai  complex. Atât  mitrala  cât  şi  tricuspida  se  mişcă  pasiv  (datorită  gradientului  de  presiune),   activ  (prin  mm.  papilari), dar  şi  global  (planşeul  atrioventricular). Suprafaţa  tricuspidei: 8  cm ², iar  cea  tricuspidei: 6 cm ². 
      Un  rol  important  îl  are  aparatul  subvalvular  reprezentat  de  cordaje  şi  muşchi.      


  Etajul  ventriculo- arterial: suprafaţa  pulmonarei  este  de  3 cm ², iar  cea  a  aortei  de  4 cm ². Mişcările  cuspelor  sunt  datorate  gradientului  de  presiune.      
     Rolul  urechiuşelor: urechiuşele (auriculele) pungi  conjunctivo-elastice, distensibile, uşor  retractile cu  2  roluri:
  • de  a  amortiza  ventriculul  faţă  de  dumping-ul  venos;
  •  rezervor  de  sânge.
    


Dinamica  pompei: activitatea  pompei  (Vs) este  ciclică; în  timpul  unei  revoluţii  cardiace, cordul  generează  presiuni  şi  deplasează  volume  de  sânge.      


     Fazele  ciclului  cardiac    

Ciclul  cardiac  are  2  faze: sistola  şi  diastola. Există  2  modalităţi  de  urmărire: clinic (puls, auscultaţie) şi  fiziologic.
  • Ciclul cardiac dureaza in repaus la om 0,8 sec. si incepe cu sistola atriala care dureaza 0,1 sec. apoi atriile se relaxeaza timp de 0,7 sec.
  • Dupa sistola atriala urmeaza sistola ventriculara in cursul careia sangele este expulzat in arterele aorte si pulmonare. Sistola ventriculara dureaza 0,23-0,27 sec. iar diastola ventriculara 0,5-0,6 sec.
       Revoluţia  cardiacă  clinică se  cercetează  luând  pulsul  arterial  şi  auscultând  zgomotele  cardiace. Pulsul  se  simte  în  sistolă, iar  între  pulsuri  este  diastolă; după  auscultaţie, sistola  începe  odată  cu  zg. I, şi  diastola  cu  zg.  II; pauza  între  zg. I  şi  II  este  liniştea  sistolică, iar  cea  între  zg.  II  şi  I  este  liniştea  diastolică.
  • diastola  începe  odată  cu  închiderea  sigmoidelor  aortice, iar  sistola  odată  cu  închiderea  mitralei;
  • sistola  şi  diastola  au  fiecare  3  faze: protosistola  (protodiastola), mezosistola  (mezodiastola)  şi  telesistola  (telediastola = presistola).

        Revoluţia  cardiacă  fiziologică   - se  cercetează  pe  baza  înregistrărilor  grafice  (poligrafice); există  3  înregistrări: carotidograma, fonocardiograma, EKG.

  •  durata  unui  ciclu  cardiac  depinde  de  frecvenţă: pentru  o  frecvenţă  medie  de  75 bătăi  / min , are  o  durată  de  0,8  sec (800 ms);
  • există  un  defazaj  între  ciclul  atrial  şi  ciclul  ventricular.


Fazele  ciclului  cardiac

  •  faza  de  contracţie  izovolumetrică: 0,05  sec.- după  închiderea  mitrală presiunea  creşte  foarte  mult, ventriculul  fiind  o  cavitate  complet  închisă;
  •  faza  de  ejecţie – are  2  faze: faza  de  ejecţie  rapidă – 0,09 sec si faza  de  ejecţie  lentă – 0,13 sec;
  •   diastola – începe  când  presiunea  scade  în  ventricul;
  •  protodiastola  fiziologică  - precede  închiderea  valvelor  sigmoide – 0,04 sec;
  • protodiastola  clinică  - începe  odată  cu  închiderea  sigmoidelor ( prima  1/3 a  diastolei;
  • faza  de  relaxare  izovolumetrică – durează  0,08  sec. – presiunea  scade  foarte  mult  spre  0 mm Hg.
  • faza  de  umplere (sângele  curge  în  ventricule) are  2  faze: faza  de  umplere  rapidă  - 0,12  sec. si faza  de  umplere  lentă – 0,19  sec.

ANALIZA  CICLULUI  CARDIAC     

     Ciclul  cardiac  fiziologic  începe  cu  sistola  atrială, iar  cel  clinic  cu  sistola   ventriculară. Sistola  atrială  durează  0.1  secunde  şi  este  concomitentă  cu  diastola  ventriculară; sistola  ventriculară  durează  0,27  secunde  şi  este  concomitentă  cu  diastola  atrială; iar  diastola  generală  durează  0,43 sec.
  • Sistola  atrială  dreaptă  începe  înaintea  celei  stângi (cauza  fiind  locul  de  pornire  a  stimulului  de  contracţie).
  •  Sistola  ventriculară  începe  mai  devreme  în  stânga (pentru    se  activează  mai  întâi  faţa  stângă  a  septului interventricular); perioada  în  care  Vs  este  cavitate  închisă  este  mai  lungă  decât  cea  în  care  Vd  este  cavitate  închisă (datorită  diferenţelor  de  presiune  din  aortă  şi  pulmonară).
  • În  sistola  ventriculară  se  deschide  mai  întâi  valvula  pulmonară  şi  apoi  cea  aortică; în  diastolă  se  închide  mai  întâi  valvula  aortică  şi  apoi  cea  pulmonară.
         Perioadele  de  ejecţie  ale  celor  2  ventricule  diferă ( Vs < Vd ).           
      Ritmul  sinusal  normal  în  clinostatism, este  între  60-90  bătăi /minut; în  tahicardie  se  scurtează  ciclul  cardiac  (0,6  sec.), cu  reducerea  mai  mare  a  diastolei, în  comparaţie  cu  sistola. Durata  sistolei  depinde  şi  de  factori   intrinseci  ai  miocardului (puterea  lui  contractilă, interacţiunea  actină-miozină). În  tahicardie  se  scurtează  sistola  prin  creşterea  stării  inotrope. Durata  contracţiei  fibrelor  depinde  şi  de  gradul  de  sincronizare  a  activării  electrice.    
    Durata  sistolei  mai  depinde  şi  de  factori  extracardiaci (în  special, hemodinamici): preîncărcarea  ventriculară  cu  sânge  în  timpul  diastolei  precedente  (volum  telediastolic).        Durata  sistolei  variază  direct  proporţional  cu  volumul  telediastolic, iar  creşterea  impedanţei  arteriale  (rezistenţa  periferică) scurtează  perioada  de  ejecţie.

        Sistola  electromecanică (0,4 sec) se  poate  împărţi  în:
  • perioadă  de  preejecţie (0,1 sec) – unda  Q  pe  EKG  şi  durează  până  la  deschiderea  aortei;
  • ejecţie  (0,3 sec) – se  măsoară  pe  carotidogramă.
      Creşterea  presarcinii  scurtează  preejecţia; variaţiile  presarcinii (factor  extrinsec) influenţează, în  special, preejecţia (invers  proporţional);  durata  preejecţiei  oferă  informaţii  despre  creşterea  presiunii  şi  funcţionarea  inimii; alungirea  preejecţiei  înseamnă  scăderea  performanţei  inimii.  

      Variaţiile  postsarcinii  influenţează  perioada  de  ejecţie; postsarcină  crescută  se  întâlneşte  în  hipertensiune  arterială. Creşterea  bruscă  a  postsarcinii - scăderea  perioadei  de  ejecţie; creşterea  lentă  a  postsarcini - perioade  normale  sau  chiar  mai  mici (adaptarea  cordului).     
   
   Diastola  se  împarte  în: protodiastolă  fiziologică (cuprinde  şi  relaxarea  izovolumetrică)diastola  generală.     
  • În  tahicardie, cea  vizată  este  diastola  generală (se  scurtează). Protodiastola  şi  cea  izovolumetrică  depind  de  funcţia  inotropă  şi  de  pattern-ul  activării. Funcţia  inotropă  nu  se  referă  doar  la  contracţia  propriu-zisă, ci  şi  la  relaxare; la  fel  pattern-ul  activării  are  influenţe  şi  asupra  relaxării. În  tahicardie, relaxarea  activă  se  face  mai  rapid, protejându-se  astfel  diastola  şi  umplerea ; la  deschiderea  valvei  aortice  ventriculii  au  un  moment  de  sucţiune; tahicardia  îmbunătăţeşte  funcţia  de  inotropism.
        Lusitropismul  = comportamentul  diastolic  al  ventriculului.
      Protodiastola  şi  faza  izovolumetrică  cuprind  funcţia  lusitropă, iar  diastola  generală  depinde  de  frecvenţă. Funcţia  lusitropă  include  inotropismul, vâscozitatea, componenta  elastică; relaxarea  activă, destinderea  pozitivă (a  elementelor  vâscoase  şi  elastice) = stiffness; stiffness-ul  apără  ventriculul  de  o  umplere  excesivă.

Protodiastola:
  • este  sfârşitul  sistolei  clinice → zgomotul 2; în  fiziologie, însă, protodiastola  (relaxarea  activă) invadează  sistola;
  • atâta  timp  cât  există  interacţiune  actină-miozină   este  activitate.

       Complianţa  - dă  măsura  distensibilităţii  unui  organ  cavitar: C = ΔV / ΔP, şi  este  opusul  stiffness-ului (1 / C). Trecerea  sistolă → diastolă  se  face  prin  inactivare  locală. Patologia  inactivării  locale se  modifică  cu  vârsta → ventriculul  devine  mai  rigid, creşte  stiffness-ul, scade  complianţa. Factori  patologici: ischemia  locală datorată  tabagismului, fibroza  miocardică, hipotiroidism.



INVESTIGAREA  ACTIVITĂŢII  CARDIACE        


    Se  face  prin  metode:
 a) clinice – inspecţia  regiunii  cardiace, bazei  gâtului, etc; palpare, percuţie, auscultaţie.
 b) paraclinice – explorare  funcţională  indirectă – manifestări  periferice  ale activităţii  inimii:
  • explorare  funcţională  directă – cateterism  cardiac, cardioangiografie; electrofiziologie (introducerea  de  sonde  cu  electrozi  în  cavităţile  inimii), radiografie, ecocardiografie, imagerie (imagine  oferită  de  un  computer), imagistică (inima este  privită  cu  un  sistem  de  radiaţii X), tomografia  computerizată, RMN (radiaţii  magnetice  nucleare), PED ( emisie  de  pozitroni); 
  • manifestări  ale  inimii: mecanice – şoc  apexian, puls  arterial  (pompa  stângă), puls  venos (pompa  dreaptă); acustice – cea  mai  largă  paletă  de  informaţii – tonocardiografia (paraclinic), auscultaţia (clinic); electrice – EKG, magnetocardiografia.
Şocul  apexian – expansiunea  ritmică  a  regiunii  precordiale  stângi în  timpul    sistolei.
o   cauze: - contact  mai  ferm  inimă – perete toracic;o   schimbarea  consistenţei  peretelui  ventricular  în  sistolă;o   se  poate  observa, palpa şi  înregistra.

ZGOMOTELE  INIMII        

    Auscultatia bolnavului se face in diferite pozitii: decubit dorsal, decubit lateral stang, pozitie sezanda cu trunchiul usor aplecat anterior, ortostatism.
  •  cordul stang se asculta in apnee postexpiratorie, cordul drept in apnee postinspiratorie;
  • dupa un efort fizic izometric/ izotonic, in decubit lateral stang;
  • ascultarea valvelor aortice si pulmonare se face si in ortostatism  sau in pozitie sezanda, cu trunchiul usor aplecat in fata;
  • insuficienta aortica se asculta in pozitie sezanda, cu mainile ridicate deasupra capului, pentru a accentua regurgitarea diastolica a sangelui, din vase spre cord.
      La formarea zgomotelor participa trei elemente: valvular, muscular, acceleratia sau decelerarea brusca a fluxului in diverse cavitati ale cordului.

Zgomotele cordului au o serie de caracteristici: intensitatea, tonalitatea, si timbrul:
  • intensitatea depinde de amplitudinea vibratiilor;
  • tonalitatea depinde de frecventa (joasa, inalta);
  • timbrul traduce prezenta armonicelor complementare.

Modificarea zgomotelor cordului

  • intensitatea crescuta sau scazuta;
  • tonalitatea inalta sau joasa;
  • timbru – clangor;
  • dedublarea zgomotului 1 si a zgomotului 2;
  •  prezenta de zgomote asociate: clicuri, clacmente, sufluri, frecatura pericardica.

Focare de auscultatie

  • Focarul mitral - spatiul V, intercostal stanga la intalnirea cu linia                    medioclaviculara (usor inauntrul acestei linii);
  • Focarul tricuspidian - spatiul IV intercostal parasternal dreapta sau              mediosternal la baza apendicelui xifoid;
  • Focarul aortic - spatiul II parasternal drept;
  • Focarul pulmonar - spatiul II parasternal stang;
  • Aria mezocardica - la nivelul spatiului IV parasternal stanga;
  • Focarl Erb - in spatiul III intercostal parasternal stanga – valva mitrala.
    Zgomotele cardiace pot fi accentuate, diminuate, dedublate si se pot inregistra si fenomene sonore supradaugate.



Zgomotul  I  - zgomotul  sistolic

  • se  aude  la  începutul  sistolei;
  • este  zgomotul  cu  durata  cea  mai  mare  - 0,12 secunde;
  • are  intensitatea  de  tărie  medie – mare;
  • este  un  zgomot  unic – se  aude  ca  un  singur  grup  vibrator;
  • are  frecvenţa  medie – joasă  şi  tonalitatea  joasă;
  • se  aude  cel  mai  bine  la  apex.




Cauze
  • principala  cauză  a  intensităţii   zg I este  viteza  de  închidere  a  mitralei  şi  tricuspidei  care  este  invers  proporţională  cu  distanţa  dintre  foiţele  valvelor (distanţa  de  la  care  pornesc  valvele  când  se  închid).
  • în  timpul  sistolei  ecourile  celor  2  foiţe  sunt  suprapuse, iar la  sfârşitul  sistolei  sunt  distincte. După  ce  s-au  deschis  valvele, se  închid  parţial şi  apoi  iar  se  deschid.
  • în  funcţie  de  poziţia  foiţelor  la  sfârşitul  telediastolei  avem  variaţii  ale  intensităţii.
  • altă  cauză  este  durata  diastolei: dacă  diastola  este  lungă,  foiţele  se  apropie  după  un  timp  mai  lung şi  zgomotul  este  mai  puţin  intens. În  bradicardie, zg. I  este  mai  asurzit, iar  în  tahicardie  este  mai  întărit.
 Exemplu: în  reumatismul  poliarticular  acut  poate  fi  atinsă  inima producându-se  tahicardie, pentru    afectează  nodul  atrioventricular şi  întârzie  conducerea →  bloc  atrioventricular  de  grad  I.
  • Zgomotul  I  nu  trebuie    fie  dedublat; dacă  zg. I  are  o  durată  mai  mică  de  30  ms (milisecunde) urechea  le  contopeşte.
  • Dedublarea  zg.I  între  mitrală  şi  tricuspidă se  numeşte  bloc  de  ramură  dreaptă → tricuspida  se  închide  mai  târziu  datorită  întârzierii  conducerii.
  • Un  zgomot  I  mai  lung  înseamnă  o  mobilizare  mai  proastă  a  sistolei, în  suferinţa  cordului  cu  origine  ischemică.


Zgomotul  II

  • este  mult  mai  scurt  - 60  ms;
  • are  intensitate  medie;
  • este  dedublat  strâns  variabil; zg . II  unic  este  patologic;
  • este  dedublat  datorită  diferenţei  de  închidere  a  valvei  aortice  şi pulmonare  (30 ms);
                   Dedublarea  variabilă  este  ciclică; este  ritmată  la  sfârşitul  inspiraţiei  şi  variabilă  la  sfârşitul  expiraţiei, acest  lucru  datorându-se  influenţării umplerii  ventriculelor (în  special  Vd)   în  timpul  respiraţiei: aspiraţia  toracică  din  timpul  inspiraţiei  favorizează  întoarcerea  venoasă, iar  îşi  prelungeşte  sistola  şi  ejecţia, şi   întârzie închiderea  pulmonarei. În  inima  stângă, în  inspiraţie  se  măreşte  capacitatea  sistemului  venos  pulmonar, volumul  venos  din  vene  este  mai  mare; astfel  Vs  mai  puţin  bine  umplut  îşi  scurtează  timpul  de  ejecţie    aorta  se  închide  mai  repede.      


     În  expiraţie  se  întâmplă  invers: Vs  se  umple  mai  bine  datorită  împingerii  sângelui  în  vv.  pulmonare, iar  Vd  se  umple  mai  prost. În  expiraţie  pulmonara  se  închide  mai  repede, iar  aorta  mai  târziu. Când  Zg. II  se  dedublează    larg  şi  fix , neinfluenţat  de  respiraţie  pacientul  are  defect  septal  atrial. 


     În  defectul  septal  atrial:
  • atriul  drept (Ad)  se  umple  suplimentar → apare  un  volum  mai  mare  de  umplere  a  Vd.
  • dedublarea  largă  este  dată  de  o  umplere  mai  bună  a  Vd.
  • respiraţia  va  continua    aibă  acelaşi  efect  numai    în  timpul  inspiraţiei  creşte  întoarcerea  venoasă  din  periferie, dar  pe  stânga  diminuă  întoarcerea  în  As, datorită  şuntului  Ad →As  (diminuă  debitul  de  şunt  din  stânga  spre  dreapta); în  expiraţie, întoarcerea  venoasă  dinspre  periferie  scade, dar  este  compensată  de  şuntul  As → Ad, iar  Vd  se  umple  la  fel  ca  în  inspiraţie (creşte  debitul  de  şunt).
     Există  dedublare  largă  variabilă = sept  intact, dar  cu  bloc  de  ramură  dreaptă → întârzie  închiderea  pulmonarei.      Dedublarea  paradoxală: nu  apare  în  inspir  dar  apare  în  expir, în  blocul  de  ramură  stângă  când  are  loc  inversarea  cronologiei  închiderii  aortei  şi  pulmonarei  (aorta  se  închide  după  pulmonară).

Zgomotul  III

  • zgomot  protodiastolic  clinic  - apare  la  sfârşitul  umplerii  rapide  ventriculare;
  • cauze: conflictul (frecarea) dintre  sânge  şi  peretele  ventricular, datorită  schimbării  curgerii  sângelui  şi  reacţia  peretelui  muscular;
  • are  intensitate  joasă  şi  tonalitate  joasă;
  • fiziologic  nu  se  aud;
  • patologic  se  aude  galopul  protodiastolic – datorat  fie  de  o  componentă  sanguină → debit  mare  de  umplere,  fie  de  o  cauză  de  perete  (perete  rigid), fie  de  modificări  geometrice  (dilatare  de  perete =  anevrism) → însoţeşte  cardiopatia  ischemică, insuficienţa  cardiacă; galopul  apare  în: insuficienţa  aortică, mitrală.
  • întotdeauna  apare  un  conflict  sânge – perete, dar  la  omul  sănătos  nu  se  aude (se  amortizează).

Zgomotul  IV

  • este  un  zgomot  fiziologic  presistolic;
  • cauza: datorită  conflictului  sânge - perete, ca  urmare  a  pompării  unui  supliment  de  sânge  în  ventriculul  umplut;
  • în  patologie  se  aude  un  “galop presistolic“;
      1. Cauzele  galopului  presistolic:

  • hipertrofie  atrială;
  • un  stiffness  crescut – sistola  atrială  creşte  conflictul  sânge - perete;
  • galopul  presistolic  apare  înaintea  galopului  protodiastolic, deoarece  cele  2  conflicte  sunt  diferite (pasiv – galopul   protodiastolic, activ – galopul  presistolic).

Zgomote  supraadăugate

a. clickuri → în  timpul  sistolei;
b. clacmente → în  timpul  deschiderii  valvulare;
c.  sufluri.

Clickuri  de  ejecţie:

  • cauză  valvulară → valvula  vibrează  când  se  deschide;
  • cauză  vasculară → peretele  vasului  vibrează.
          Clacmentele → apar  la  deschiderea  valvei  atrioventriculare.      Clicurile sunt fenomene sonore cu durata sub 0,04 sec. Se percep ca si componente distincte ale zgomotelor I sau II si se produc la deschiderea unor valve sclerozate, de exemplu deschiderea valvei mitrale in stenoza mitrala sau a valvei aortice in stenoza aortica.     
 Suflurile  sunt  de  mai  multe  feluri:
  • sistolice – sunt  produse  de  ejecţia  ventriculară  printr-un  culoar  valavular  anormal  (în  stenoza  aortică); mai  apar  şi  în  regurgitarea  mitrală  sau  tricuspidiană în  atrii;
  • diastolice – pot  fi  date  fie  de  regurgitare  atrio-ventriculară în  insuficienţa  aortică, fie  de  umplere  diastolică  → culoar  anatomic  anormal  de  umplere. Suflul  de  regurgitare  începe  cu  Zg. aortic, după  zg. II. Suflul  de  blocaj  atrioventricular  începe  după  deschiderea  mitralei → îndepărtat  de  zg. II.
  • continue – încep  cu  zg. I, ajung  la  zg.II, şi  apoi  se  continuă  cu  zg  I  următor. Apare  în  persistenţa  de  duct  arterial  (prin  care  sângele  trece  din  aortă  în  pulmonară – în  diastolă, şi  din  pulmonară  în  aortă – în  sistolă).
       Suflurile sunt fenomene sonore cu durata peste 0,12 sec. Ele apar datorita transformarii curgerii  laminare in curgere turbulenta. La tineri se pot intalni curgeri turbulente la nivelul aorei ascendente in perioada ejectiei rapide, cand se produc suflurile sistolice functionale. In patologie apar cel mai frecvent in patologia valvelor atrioventriculare sau sigmoidiene, care poate fi de tip stenoza sau insuficienta valvulara.
        Pentru  perceperea  cât  mai  bună  a  acestor  zgomote, în  clinică  se  folosesc  următoarele  manevre :
  • manevra  Walsalva – inspir  profund  şi  efort  de  expir  cu  glota  închisă, fără  golirea  plămânilor.
  • manevra  Muller – efort  de  inspir  cu  glota  închisă.

Accentuarea  

  • fiziologica: la tinerii cu perete toracic subtire, in tahicardia din efortul fizic sau stari emotionale;
  • patologica in HTA, HT pulmonara.

Diminuarea 

  • fiziologica: la obezi, la batrani unde intervine un grad de emfizem pulmonar;
  • patologica: hipotensiune, insuficienta cardiaca, colectii pleurale si pericardice.

Dedublari

  • fiziologice - dedublarea zgomotului II. Atunci cand decalajul intre inchiderea             aortei si pulmonarei este pana la 0,02 sec, se aude un singur zgomot. Cand acest decalaj este mai mare de 0,02 sec se aud distinct inchiderea aortei si inchiderea pulmonarei. Acesta dedublare apare in inspir si dispare in expir - de aceea e fiziologica si se datoreaza cresterii afluxului venos in timpul inspirului. De aceea, timpul de ejectie al VD creste, marind intervalul dintre Aî si Pî.
  • patologice - dedublarile zgomotelor I, II se percep atat in inspir cat si in expir chiar daca in inspir dedublarea e mai accentuata.
    Pentru localizarea precisa in sistola si diastola clinica, s-a facut impartirea in 3 parti egale. Sistola clinica (pauza mica) intre zgomotul I si II: cuprinde proto, mezo si telesistola. Diastola clinica (pauza mare) intre zgomotele II si III:  cuprinde proto, mezo si telediastola.